经常出现的上腺应激会在PD-1缺乏的小鼠中引起持续性心肌炎
Tomohiro Hayashi1,2, Kenji Rowel Q Lim1, Attila Kovacs1
1Center for Cardiovascular Research, Cardiovascular Division, Department of Medicine, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri, USA.
JACC. Basic to translational science
|January 11, 2024
概括
编程死亡-1 (PD-1) 缺乏会加剧因压力的心脏损伤. 缺少PD-1的小鼠表现出严重的炎症,心脏问题和压力后的死亡率增加,与野生型小鼠不同.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心脏病学 心脏病学
- 压力生理学 压力生理学
背景情况:
- 免疫系统必须平衡组织修复与避免自我攻击.
- 了解计划死亡-1 (PD-1) 在心脏应激反应中的作用至关重要.
研究的目的:
- 调查重复性上腺应激应激对野生类型和PD-1缺乏小鼠心脏损伤的影响.
- 阐明PD-1在心脏应激和修复期间调节免疫反应中的作用.
主要方法:
- 鼠 (野生型和PD-1-/-) 接受了低剂量异二醇 (ISO) 的原始化方案,然后7天后接受高剂量ISO损伤.
- 心脏功能,炎症和免疫细胞群 (特别是CD8+ T细胞) 在受伤后被评估.
主要成果:
- 缺少PD-1的小鼠在ISOprimed/ISOinjury后表现出持续的,失调的心肌炎症反应.
- 这包括自动反应效应体CD8+ T细胞的扩张,心脏缩的增加和轻度的左心室功能障碍.
- 与野生类型对照相比,PD-1 缺乏的小鼠的死亡率显著增加.
结论:
- 编程死亡-1 (PD-1) 在抑制心脏压力期间有害的免疫反应方面发挥着关键作用.
- 失去PD-1功能会导致炎症加剧,心脏损伤,并在上腺应激后生存率降低.
- 准PD-1通路可能对管理心脏损伤和炎症很重要.
