切除术通过恢复肠道微生物群平衡来改善肝硬化
Ye Jin1, Meixin Shi2, Jing Feng3
1Department of General Surgery, Key Laboratory of Hepatosplenic Surgery, Ministry of Education, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin, 150081, Heilongjiang, People's Republic of China. hydjinye@hotmail.com.
Cellular and molecular life sciences : CMLS
|January 12, 2024
概括
切除术 (SP) 通过调节肠道微生物群,特别是减少Veillonella parvula,改善小鼠肝硬化 (LC). 这种机制涉及抑制Tlr4/Nlrp3通路,这对肝脏健康至关重要.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 肠道微生物群失生症在肝硬化 (LC) 中很常见.
- 切除术 (SP) 已经显示出改善LC的潜力.
- 特定细菌 (如Veillonella parvula) 在LC病原和SP的影响中的作用需要进一步阐明.
研究的目的:
- 在LC的小鼠模型中研究SP对肠道微生物群组成的影响.
- 确定Veillonella parvula在LC进展中的特定作用及其与SP的相互作用.
- 阐明SP影响LC的潜在分子机制,重点关注肠肝轴.
主要方法:
- 使用康卡纳瓦林A (ConA) 注射建立肝硬化 (LC) 鼠标模型,随后进行切除术 (SP).
- 用16S rRNA测序分析了肠道微生物组成.
- 在体外研究中,使用Veillonella parvula条件介质 (CM) 刺激肝星细胞 (HSC) 和肝细胞 (HC).
主要成果:
- 通过恢复肠道屏障功能和微生物群平衡,SP缓解了LC,Veillonella被确定为一个关键的属.
- 在SP治疗的LC小鼠中,Veillonella parvula的发泄逆转了SP的有益影响.
- 维龙氏通过Tlr4/Nlrp3通路促进了HSC激活和炎症性细胞因子 (IL-6,IL-1β,TNF-α) 的释放,诱导了HC热,并提高了肝酶 (ALT,AST).
结论:
- 通过SP介导的肠道微生物群调节改善了ConA诱导的LC进展.
- 该机制涉及肝脏Tlr4/Nlrp3通路的抑制.
- 百叶菌 (Veillonella parvula) 在通过肠道内毒素和随后的肝脏炎症加剧LC方面发挥着重要作用.
