在小鼠中,LCZ696对甲基胺诱导的认知障碍的神经保护作用
Liyin Qian1, Yuer Ruan2, Xinshuang Gong1
1School of Public Health, Health Science Center, Ningbo University, Ningbo 315021, China.
Neuroscience letters
|January 12, 2024
概括
一种ARNI的LCZ696通过减少亡和氧化应激减轻甲基胺诱导的认知障碍. 这种神经保护作用通过Nrf2/HO-1信号通路进行介导.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 甲基胺 (METH) 暴露是认知障碍的常见原因之一.
- ангиотензинII受体/尼普利辛抑制剂 (RNAI),如LCZ696,已经证明了抗炎,抗氧化和抗丧性质.
研究的目的:
- 研究LCZ696在改善METH诱导的认知缺陷方面的疗效.
- 阐明LCZ696对METH毒性的神经保护作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 在暴露于METH后,在小鼠中使用Y-迷宫和新物体识别测试来评估认知功能.
- 使用SH-SY5Y细胞来评估亡和活性氧物种 (ROS) 水平.
- 在动物模型和细胞培养中检查了Nrf2和HO-1的蛋白质表达.
主要成果:
- 在小鼠中,LCZ696治疗显著改善了METH诱导的认知障碍.
- LCZ696在接受METH治疗的小鼠的腹膜区域 (VTA) 和SH-SY5Y细胞中降低了细胞亡和ROS水平.
- 甲暴露降低了Nrf2和HO-1表达,由LCZ696.6恢复.
结论:
- LCZ696对METH诱导的认知功能障碍产生神经保护作用.
- Nrf2/HO-1信号通路与LCZ696对METH毒性的保护机制有关.
