5-FU通过氧化应激诱导的自功能障碍促进HBV复制
Jing Yang1, Luyan Zheng1, Zhenggang Yang1
1State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, National Clinical Research Center for Infectious Diseases, Collaborative Innovation Center for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, The First Affiliated Hospital, College of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, 310003, China.
与乙型肝炎病毒 (HBV) 相关的肝癌的化疗可以触发HBV的重新激活. 这项研究表明,5-甲 (5-FU) 通过通过活性氧物种 (ROS) 破坏自,促进HBV复制,提供新的治疗点.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 在瘤学瘤学.
- 病毒学 病毒学
背景情况:
- 乙型肝炎病毒 (HBV) 再激活是HBV相关肝细胞癌 (HCC) 化疗期间的重大临床挑战.
- 驱动化疗相关的HBV再激活的精确机制仍然不完全理解,阻碍了HBV相关HCC的有效治疗方法的开发.
研究的目的:
- 为了评估跨导管动脉化学栓塞 (TACE) 期间HBV再激活的风险.
- 阐明5-甲 (5-FU) 对HBV复制的调节作用和潜在机制.
主要方法:
- 一项元分析评估了TACE患者的HBV再激活率.
- 在体内 (HBV小鼠模型) 和体内 (HepG2.2.15,Huh7细胞) 的研究调查了5-FU对HBV复制的影响.
- 技术包括RT-qPCR,西部抹杀,光酶测定,免疫光,RNA-seq,氧化应激和自评估.
主要成果:
- 在TACE期间,HBV再激活率是30.3%.
- 5-FU在体外和体内促进了HBV复制.
- 5-FU治疗导致了自细胞形成的增加和自细胞降解的受损,由活性氧物种 (ROS) 介导,从而增强了HBV复制和分泌.
结论:
- 活性氧物种 (ROS) 诱导的自细胞形成和受损的自细胞降解是5-FU诱导的HBV重新激活的关键机制.
- 向ROS和自途径可能提供新的策略,以防止在治疗HBV相关HCC的化疗期间HBV的重新激活.
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