异常的运动皮质可塑性作为阿尔茨海默病病理学的有用的神经生理学生物标志物

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 神经学 神经学
• 生物标志物 生物标志物

背景情况:

• 粉样β (Aβ) 和蛋白积累是阿尔茨海默病 (AD) 的标志,已知会损害动物模型中的突触可塑性,特别是长期强化 (LTP).
• 对人类认知能力下降的神经生理学标记的研究对于早期的阿尔茨海默病诊断和了解疾病机制至关重要.

研究的目的:

• 在经历认知衰退的个体中调查运动皮质可塑性和已确定的阿尔茨海默病 (AD) 生物标志物之间的关系.
• 评估通过5毫秒的刺激间隔 (QPS5) 进行跨骨四重体刺激的潜力,作为AD的功能生物标志物.

主要方法:

• 26名患有记忆障碍的参与者接受了QPS5,以诱导LTP类可塑性在运动皮层.
• 在QPS5.5之前和之后记录了运动唤起的潜力.
• 脑脊液 (CSF) 的Aβ42和tau水平,认知功能和粉样蛋白-PET扫描被评估并与QPS5诱导的可塑性相关联.

主要成果:

• QPS5诱导的LTP类可塑性与认知得分呈现出正相关性.
• 塑性与CSF-tau水平和粉胺-PET积累有负相关性,但与CSF-Aβ42水平有正相关性.
• 在粉样PET阳性个体中,对QPS5的不响应率高于CSF-tau阳性率.

结论:

• QPS5诱导的类似LTP的可塑性作为阿尔茨海默病 (AD) 的潜在功能生物标志物.
• QPS5可能会比CSF-tau水平更早地检测出神经生理异常,这种异常在患有粉样蛋白-PET阳性AD病理的个体中更早.
• 评估运动皮质可塑性提供了一个有希望的神经生理学方法来识别AD病理.