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Updated: Jul 5, 2025
13:25
Acute Kidney Injury Model Induced by Cisplatin in Adult Zebrafish
Published on: May 15, 2021
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黑梅林/CMKLR1通路加剧了西斯普拉丁诱导的螺旋结神经元损伤
1Department of Otology, Zibo Central Hospital, No. 54, Gongqingtuan West Road, Zhangdian District, Zibo, 255036 Shandong China.
Toxicological research
|January 15, 2024
概括
化学素/化学因子类受体1 (CMKLR1) 途径影响着西斯普拉丁诱导的螺旋质神经元 (SGN) 损伤. 这条通路通过NF-κB信号通路调节SGN亡和炎症.
科学领域:
- 耳鼻喉科 耳鼻喉科 耳鼻喉科
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 西斯普拉丁是一种常见的化疗剂,具有耳毒性副作用.
- 螺旋质神经元 (SGN) 对于听觉功能至关重要,容易受到西斯普拉丁诱导的损伤.
- 化学素/化学类受体1 (CMKLR1) 途径在SGN损伤中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了调查化学素/CMKLR1通路在西斯普拉丁诱导的SGN损伤中的参与.
- 阐明这种途径影响SGN亡和炎症的机制.
主要方法:
- 从C57BL/6小鼠培养了初级SGN.
- 细胞接受了西斯丁,CMKLR1抗剂 (α-NETA) 或复合化学素的治疗.
- 基因和蛋白质的表达,细胞亡,炎症和NF-κB信号使用RT-PCR,ELISA和西欧斑点进行了分析.
主要成果:
- 西斯普拉丁治疗增加了SGNs中的化学素和CMKLR1表达.
- 再组合化学素加剧了西斯普拉丁诱导的SGN亡和炎症,而α-NETA抑制了这些影响.
- 化学素/CMKLR1通路调节了西斯治疗的SGN中的NF-κB信号传递.
结论:
- 化学素/CMKLR1通路在西斯普拉丁诱导的SGN损伤中起着重要作用.
- 这条通路通过NF-κB信号通路调节SGN亡和炎症.
- 向化学素/CMKLR1通路可能为西斯胺诱导的耳毒性提供治疗策略.
