长非编码RNA MCM3AP-AS1通过调解miR-501-3p/CADM1/STAT3轴,通过改善炎症,氧化应激和线粒体功能来减轻败血症引起的心肌病

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 分子生物学分子生物学
• 败血症研究 败血症研究

背景情况:

• 败血症引起的心肌损伤涉及氧化应激和炎症.
• 长非编码RNAMCM3AP-AS1在败血症相关心脏损伤中的作用需要进一步调查.

研究的目的:

• 为了阐明MCM3AP-AS1在败血症引起的心肌损伤中的功能.
• 研究涉及MCM3AP-AS1,miR-501-3p和CADM1在败血症中的分子机制.

主要方法:

• 已建立的体外 (LPS) 和体内 (CLP) 败血症模型.
• 使用了qRT-PCR,淘汰/过度表达,双露西法酶测定,RNA免疫沉和FISH.
• 评估了心肌细胞活力,亡,炎症,氧化应激和线粒体功能.

主要成果:

• 在败血症模型中,MCM3AP-AS1的调节下降,而miR-501-3p的调节上升.
• 过度表达MCM3AP-AS1可以防止心肌损伤,减少炎症和氧化应激.
• MCM3AP-AS1抑制了miR-501-3p,增强了CADM1,并抑制了STAT3/NF-κB的激活.

结论:

• MCM3AP-AS1 作为预防败血症引起的心肌损伤的保护因素.
• MCM3AP-AS1/miR-501-3p/CADM1轴通过STAT3/NF-κB调节炎症和氧化途径.
• MCM3AP-AS1代表了与败血症相关的心脏并发症的潜在治疗标.