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Updated: Jul 5, 2025

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布申陶州颗粒对慢性非细菌性前列腺炎的保护作用
Dalin Sun1, Dong Xing2, Dandan Wang2
1Andrology Department of Integrative Medicine, Zhongda Hospital, School of Medicine, Southeast University, Nanjing, China.
Frontiers in pharmacology
|January 19, 2024
概括
布申大洲颗粒 (BSDZG) 通过调节AKT,p38 MAPK和NF-κB通路,减少慢性非细菌性前列腺炎 (CNP) 的前列腺炎和亡. BSDZG抑制p38 MAPK以抑制NF-κB通路,为CNP提供了一个新的治疗机制.
科学领域:
- 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 慢性非细菌性前列腺炎 (CNP) 是一种普遍的泌尿病状况,没有标准的治疗方法.
- 布申陶州颗粒 (BSDZG) 对CNP有希望,但其治疗机制需要阐明.
研究的目的:
- 调查BSDZG在治疗CNP中的新疗法机制.
- 探索BSDZG及其分子点的抗炎和抗亡作用.
主要方法:
- 在CNP大鼠模型和LPS诱导的RWPE-1细胞中评估前列腺指数,炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-1β) 和亡率.
- 使用ELISA,TUNEL染色和西部斑点来分析AKT,p38 MAPK和NF-κB通路的参与.
- 使用p38 MAPK激活剂 (DHC) 调查的通路相互作用.
主要成果:
- BSDZG降低了前列腺指数,促炎性细胞因子 (TNF-α,IL-1β) 和亡率.
- BSDZG上调的p-AKT和下调的p-p38MAPK和NF-κB2表达.
- p38 MAPK激活逆转了BSDZG的抗炎作用和途径调节.
结论:
- 通过抗炎和抗亡机制,BSDZG对 CNP 产生治疗作用.
- BSDZG调节AKT,p38 MAPK和NF-κB通路,抑制p38 MAPK可以抑制下游NF-κB信号传输.
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