冠状蛋白加剧了由CdTe量子点引起的巨细胞的炎症反应
Na Liu1, Ying Liang2, Tingting Wei2
1Key Laboratory of Clinical Cancer Pharmacology and Toxicology Research of Zhejiang Province, Department of Clinical Pharmacology, Affiliated Hangzhou First People's Hospital, Westlake University School of Medicine, Hangzhou 310006, China.
NanoImpact
|January 21, 2024
概括
蛋白冠状体显著恶化了巨细胞中化量子点 (CdTe QD) 的炎症反应. 这种蛋白质冠冕效应加剧了CdTe QD诱导的热,并改变了基因表达,影响了纳米医学应用.
科学领域:
- 纳米医学是一种纳米医学.
- 免疫毒理学 免疫毒理学
- 生物材料科学 生物材料科学
背景情况:
- 纳米生物接口在纳米医学中至关重要,涉及纳米粒子蛋白冠状 (PC) 形成.
- 化量子点 (CdTe Qs) 用于生物成像和巨类神经分析,但PC效应尚不清楚.
- 巨细胞是纳米粒子防御和炎症反应的关键.
研究的目的:
- 为了研究冠状蛋白对巨细胞中CdTe QD诱导的炎症反应的影响.
- 为了比较CdTe QDs带PC和没有PC对巨细胞行为和基因表达的影响.
主要方法:
- 在胎儿牛血清中,RAW264.7巨细胞系暴露于具有或没有预先形成的蛋白质冠状体的CdTe QD.
- 转录组学分析以识别差异表达基因 (DEG) 和丰富的通路.
- 蛋白质分析以量化炎症性细胞因子和与热相关的蛋白质.
主要成果:
- 蛋白冠状病毒使巨细胞偏向M1表型.
- PC-CdTe QDs改变了显著更多的DEGs (398) 比CdTe QDs (177),包括炎症性细胞因子.
- 结核细胞加剧了CCL2和IL-1β的过度表达,并改变了CdTe QD诱导的烧亡途径 (NLRP1/3炎症体,GSDMB裂变).
结论:
- 冠状蛋白增强了巨细胞中CdTe QDs的促炎作用.
- 了解PC-生物接口对于优化CdTe QDs在生物成像和theranostics中至关重要.
- PC的促炎性影响需要在纳米医学中开发或减轻这种效应的策略.
