在康复的COVID-19患者中减少单细胞比例和反应能力
Eugene V Ravkov1, Elizabeth S C P Williams2, Marc Elgort1
1ARUP Laboratories Institute for Clinical and Experimental Pathology, Salt Lake City, UT, United States.
Frontiers in immunology
|January 22, 2024
概括
COVID-19 感染改变了单细胞子集及其在康复后很长时间的功能. 这项研究揭示了康复期患者的持续性免疫失调,影响炎症和凝血通路.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 传染性疾病 传染性疾病
- 血液学 血液学 血液学
背景情况:
- 导致COVID-19的严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型 (SARS-CoV-2) 感染与免疫失调,炎症和血栓形成有关.
- 目前尚不清楚这些免疫变化是否会持续到康复阶段,或者有助于长期COVID.
研究的目的:
- 研究SARS-CoV-2感染对单细胞子集的持续影响,它们的激活和COVID-19中康复的个体的功能.
主要方法:
- 多参数流细胞计用于分析康复COVID-19患者和对照者的外周血液单核细胞 (PBMC).
- 在LPS刺激后测量了单细胞子群比例,激活标记表达和细胞因子生产 (TNF-α,IL-6).
主要成果:
- 康复的COVID-19患者显示总单细胞百分比降低,特别是在中间和非经典子集中.
- 经典单细胞在LPS刺激时表现出激活标记的减少 (例如CD56) 和CD142 (组织因子) 的表达减少.
- 来自康复患者的单细胞产生较低水平的促炎性细胞因子TNF-α和IL-6后LPS刺激与对照组相比.
结论:
- SARS-CoV-2 感染导致单细胞子集比例和经典单细胞激活的持久变化.
- 单细胞功能的这些持续变化可能会导致COVID-19康复阶段观察到的持续炎症和血栓风险.
