环境颗粒物空气污染与内皮功能的可溶性生物标志物之间的关联:元分析
Kai Wang1,2,3,4, Lei Lei1,2,3,4, Ge Li1,2,3,4
1Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Xi'an Jiaotong University Health Science Center, Xi'an 710061, China.
Toxics
|January 22, 2024
概括
短期接触细颗粒物 (PM2.5) 空气污染会显著增加内皮功能障碍的标志物,特别是ICAM-1和VCAM-1. 这表明空气质量与心血管疾病风险之间存在联系.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 心血管研究研究心血管研究
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 心血管疾病是一个普遍的健康负担.
- 环境颗粒物空气污染是已知的危险因素.
- 内皮功能障碍是心血管疾病发展的关键机制.
研究的目的:
- 系统地审查和元分析短期暴露于环境颗粒物空气污染对内皮功能生物标志物的影响.
- 总结目前关于PM2.5和内皮功能障碍之间的关系的证据.
主要方法:
- 在2023年5月之前,对主要科学数据库 (PubMed,Scopus,EMBASE,Web of Science) 进行全面的文献搜索.
- 对18项选定的研究进行了系统综述和随机效应模型元分析.
- 专注于生物标志物:内素-1 (ET-1),E-选择素,细胞间细胞粘附分子-1 (ICAM-1) 和血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1).
主要成果:
- 增加10μg/m3的PM2.5暴露与ICAM-1 (1.55%) 和VCAM-1 (1.97%) 的显著增加相关.
- 没有发现ET-1或E-selectin与PM2.5暴露的统计学意义上的关联.
- 这些发现表明,短期PM2.5暴露与特定的内皮功能障碍标志物之间存在明显的联系.
结论:
- 短期暴露于环境PM2.5显著提高了ICAM-1和VCAM-1水平.
- 这些发现表明,环境空气污染有助于内皮功能障碍.
- 这突出了空气污染相关心血管风险的关键途径.


