NAD+ 前体在小鼠中逆转实验性糖尿病神经病变
Krish Chandrasekaran1, Neda Najimi1, Avinash R Sagi1
1Department of Neurology, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD 21201, USA.
International journal of molecular sciences
|January 23, 2024
概括
补充NAD+前体如尼古丁胺利博 (NR) 或尼古丁胺单核酸 (NMN) 可以通过恢复NAD+水平和激活SIRT1蛋白来逆转糖尿病外围神经病变 (DPN).
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 异常的NAD+信号传递与糖尿病外围神经病变 (DPN) 中的轴突退化有关.
- 赛尔图因-1 (SIRT1) 蛋白在神经元的健康和功能中起着至关重要的作用.
- NAD+前体是神经系统疾病的潜在治疗剂.
研究的目的:
- 调查NAD+前体 (尼古丁胺利博和尼古丁胺单核酸) 在缓解DPN方面的治疗潜力.
- 确定SIRT1激活在调解NAD+前体对神经元健康影响中的作用.
- 在DPN的临床前模型中评估NAD+前体补充剂的疗效.
主要方法:
- 培养的背部根系神经元 (DRG) 被用NR或NMN治疗.
- 在C57BL6小鼠中,糖尿病外围神经病变被诱导使用链毒素 (STZ) 或高脂肪饮食 (HFD).
- 小鼠接受NR或NMN治疗两个月,随后进行功能和组织学评估.
主要成果:
- NR和NMN增加了NAD+水平,SIRT1蛋白和培养神经元中的神经元生长.
- 一个SIRT1抑制剂取消了NR和NMN的神经元增长促进作用.
- 在STZ和HFD诱导的糖尿病小鼠中,NR和NMN的使用逆转了神经病变,改善了感官功能和神经传导.
- 治疗糖尿病小鼠的DRG中恢复了NAD+水平和SIRT1活性.
- 在过度表达SIRT1的小鼠中没有观察到任何额外的益处,这表明NR/NMN通过SIRT1起作用.
结论:
- 补充NAD+前体 (NR和NMN) 显示出糖尿病外围神经病变的显著治疗潜力.
- 激活SIRT1是DPN中NAD+前体的神经保护作用的关键机制.
- 准NAD+代谢和SIRT1激活为DPN治疗提供了一个有前途的治疗策略.
关键词:
它们是NAD+NAD+NAD.在 NEDD4-14-1 中.一个SIRT1系统.糖尿病神经病变 糖尿病神经病变高脂肪的饮食高脂肪的饮食线粒体中的线粒体.这种药物是链条毒素 (streptozotocin).更多相关视频
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