病毒诱导的大脑病理和神经炎症-炎症连续:神经化学家的观点
Jeswinder Sian-Hulsmann1, Peter Riederer2,3
1Department of Human Anatomy and Medical Physiology, University of Nairobi, P.O. Box 30197, Nairobi, 00100, Kenya.
Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996)
|January 23, 2024
概括
细胞毒性免疫反应和神经炎症越来越多地与帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病有关. 了解这种复杂的相互作用可能有助于开发用于大脑炎症的新治疗策略.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 神经退行性疾病 神经退行性疾病
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 细胞毒性免疫机制涉及神经退行性疾病,如帕金森病 (PD) 和阿尔茨海默病 (AD).
- 神经炎症是由微质激活和细胞因子释放所驱动的,有助于蛋白质异常稳定和PD和AD中神经元损伤.
- 异常的蛋白质聚合物 (例如α-synuclein,Aβ,tau) 会加剧神经退行和神经炎症.
研究的目的:
- 探索细胞毒性免疫机制和神经炎症在神经退行性疾病中的作用.
- 为了区分神经炎症和系统性炎症之间,关于血脑屏障的完整性.
- 提出大脑炎症的分期系统,以优化治疗干预.
主要方法:
- 关于神经退行症中免疫机制的最新研究的综述.
- 分析衰老,免疫功能障碍和神经炎症之间的相互作用.
- 基于血脑屏障状态区分神经炎症和炎症的概念框架.
主要成果:
- 神经炎症,以完整的血脑屏障为特征,与屏障受损的全身炎症不同.
- 神经炎症和炎症之间存在连续性,特别是在病毒引起的大脑疾病中.
- "多重击中假说"表明遗传易感性,衰老和感染的组合引发神经炎症和随后的神经退行.
结论:
- 神经炎症是神经退行性疾病的一个关键因素,但不是唯一的原因.
- 拟议的神经炎症分期,可能包括血液和CSF生物标志物,可以改进治疗策略.
- 针对神经炎症的早期干预可以防止进展到更严重的炎症状态和神经元破坏.
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