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Updated: Jul 5, 2025
05:18
A Protocol for Constructing a Rat Wound Model of Type 1 Diabetes
Published on: February 17, 2023
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在糖尿病小鼠中,apigenin通过通过增加miR-21表达来促进巨细胞M2型极化,从而加速伤口愈合
Ke Li1,2, Lijun Wu3, Jingting Jiang4
1Jiangsu Engineering Research Center for Tumor Immunotherapy, The Third Affiliated Hospital of Soochow University, Changzhou, 213003, Jiangsu, China.
Molecular and cellular biochemistry
|January 23, 2024
概括
原蛋白通过通过miR-21.21促进M2巨细胞两极分化来增强糖尿病伤口修复. 这通过改善巨细胞功能和促进血管生长来加速愈合,提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 伤口愈合 治愈 伤口愈合
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 巨细胞两极分化对于糖尿病伤口修复至关重要.
- 原蛋白表现出抗炎性质,并促进组织修复.
- 原蛋白在调节巨细胞两极分化的作用,用于糖尿病伤口愈合是未知的.
研究的目的:
- 为了调查apigenin是否调节巨细胞两极分化用于糖尿病伤口修复.
- 阐明潜在的分子机制,包括miR-21和TLR4/Myd88/NF-κB通路的作用.
- 为了评估apigenin在糖尿病伤口愈合模型中的治疗潜力.
主要方法:
- 利用LPS刺激的RAW264.7细胞和巨细胞和HUVECs的共同培养系统.
- 评估了巨细胞极化标志物 (TNF-α,IL-1β,IL-10,TGF-β) 和miR-21的表达.
- 研究了TLR4/Myd88/NF-κB信号通路.
- 采用糖尿病小鼠模型在体内评估伤口愈合效果.
主要成果:
- 原蛋白通过上调 miR-21 的调节,抑制 M1 因素,增加 M2 因素,促进了 M2 巨细胞的两极分化.
- 原蛋白治疗加速了HUVEC迁移,增殖和VEGF通过巨细胞miR-21分泌的速度.
- 原蛋白的保护作用依赖于miR-21并由TLR4/Myd88/NF-κB轴介导.
- 在糖尿病小鼠中,原蛋白加速了伤口愈合,减少了M1巨细胞,并在伤口组织中增加了M2巨细胞.
结论:
- 原蛋白通过通过miR-21.1.将巨细胞转移到M2表型来促进糖尿病伤口愈合.
- 原蛋白通过miR-21介导的巨细胞极化调节来增强血管生成和组织修复.
- 针对miR-21/TLR4/Myd88/NF-κB通路使用apigenin代表了糖尿病伤口并发症的有前途的治疗策略.
