亚迪波涅可以通过糖分重编程恢复介酶体 stromal 细胞的因肥胖引起的免疫调节功能受损

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 代谢性疾病 代谢性疾病

背景情况:

• 肥胖会对介质细胞 (MSC) 的寿命和免疫抑制能力产生负面影响.
• 在肥胖引起的MSC功能障碍背后的精确机制仍然不完全理解.
• 脂肪组织中的激素阿迪波涅丁 (adiponectin) 与这些影响有关.

研究的目的:

• 调查阿迪波内克丁在与肥胖相关的MSC治疗功能的损伤中的作用.
• 探索阿迪波内克补充剂是否可以恢复或增强MSC功效.

主要方法:

• 通过饮食诱导小鼠的肥胖.
• 评估血清阿迪波涅克水平和脂肪衍生的MSC (ADSC) 功能.
• 治疗肥胖和瘦肉ADSC用球状腺素素 (gAcrp).
• 在DSS诱导的大肠炎小鼠模型中评估ADSC的治疗疗效.
• 分析MSC中的代谢途径,包括糖解.

主要成果:

• 饮食诱导的肥胖降低了血清腺素和ADSC的存活率和免疫调节效应.
• 使用gAcrp的原始治疗改善了肥胖和瘦身ADSC的免疫调节潜力.
• 在大肠炎模型中,gAcrp增强了ADSC的治疗效果.
• 肥胖症降低了MSC的糖分处理能力,而gAcrp治疗通过阿迪波涅克丁受体类型1/p38 MAPK/HIF-1α通路促进了糖分分解.

结论:

• 皮菌素信号传递在调解肥胖对MSC功能影响方面发挥着至关重要的作用.
• 皮菌素激活是一种可行的策略,可以提高MSC的治疗效果.
• 这种方法对治疗免疫介导疾病具有前景.