慢性间歇性缺氧在阿尔茨海默病小鼠模型中通过 postsynaptic 机制诱导认知障碍
Juan Li1, Jingying Ye2,3
1Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Beijing Tsinghua Changgung Hospital, School of Clinical Medicine, Tsinghua University, Beijing, 102218, China.
Sleep & breathing = Schlaf & Atmung
|January 24, 2024
概括
慢性间歇性缺氧 (CIH) 通过损害海马突触可塑性,使阿尔茨海默病 (AD) 模型中的认知缺陷恶化. 这项研究揭示了CIH对AD小鼠空间学习和记忆的负面影响.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 睡眠医学 睡眠医学
- 老年学是一门学科.
背景情况:
- 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 与阿尔茨海默病 (AD) 有关,慢性间歇性缺氧 (CIH) 是认知能力下降的潜在驱动因素.
- 连接CIH与AD认知障碍的确切机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究CIH对APP/PS1小鼠的认知和海马功能的影响,这是AD的一种既定模型.
主要方法:
- 两周内,APP/PS1和野生型 (WT) 的小鼠被暴露在虚假 (室内空气) 或CIH条件下.
- 认知表现和突触可塑性使用行为测试,电生理学,qPCR和西方涂抹来评估.
主要成果:
- CIH没有影响一般活动或焦虑,但在APP/PS1小鼠中显著恶化了空间学习和记忆缺陷.
- 在WT小鼠中,CIH诱导了海马长期强化 (LTP) 功能障碍,在APP/PS1小鼠中,这种效应加剧了.
- 在海马体中观察到N-甲基-D-酸受体 (NMDAR) 子单元和后突触密度95 (PSD95) 的下调.
结论:
- 一个后突触机制与CIH诱导的认知障碍有关.
- 在AD小鼠模型中,CIH加剧了认知缺陷,突出了潜在的治疗点.
