超血糖调节M1/M2巨细胞两极分化慢性糖尿病患者肺结核感染的肺结核

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 传染性疾病 传染性疾病
• 内分泌学 在内分泌学.

背景情况:

• 2型糖尿病 (DM) 增加了对结核病 (TB) 等感染的易感性.
• 连接DM中慢性高血糖与结核病进展的机制尚不清楚.
• 免疫细胞功能的改变,特别是细胞因子,可能是这种敏感性增加的基础.

研究的目的:

• 研究2型糖尿病慢性高血糖症在活性肺结核 (PTB) 期间对免疫反应的影响.
• 为了比较PTB+DM,单独DM,单独PTB和健康对照患者的巨细胞中的M1 (促炎) 和M2 (抗炎) 细胞因子/标记表达.
• 为了将细胞因子表达与血糖控制 (HbA1c) 和疾病严重程度 (唾液阳性) 相关联.

主要方法:

• 从四个组中分离出单细胞衍生的巨细胞:PTB+DM,单独的DM,单独的PTB和健康对照组.
• 测量了关键M1和M2细胞因子/标记物的信使RNA (mRNA) 表达水平,包括干扰素- (IFN-γ),可诱导的氧化合成酶 (iNOS),中白素-1β (IL-1β) 和CD206.
• 在细胞因子表达,糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平和唾液阳性之间进行了相关性分析.

主要成果:

• 患有PTB+DM的患者表现出失调的细胞因子反应,IFN-γ和iNOS (M1标志物) 减少,IL-1β和CD206 (M2标志物) 增加.
• 在PTB+DM和DM组中,IL-1β和CD206表达与HbA1c正相关.
• 在PTB+DM组中,IFN-γ表达与HbA1c正相关.
• M1标记物 (IL-1β,iNOS) 与唾液阳性相关,表明与细菌负载和感染严重程度的联系.

结论:

• 2型糖尿病患者的结核病的特征是改变了M1/M2细胞因子平衡.
• 与2型糖尿病相关的慢性炎症可能会加剧免疫病理,并削弱对结核病感染的控制.
• 这些发现突显了糖尿病和结核免疫力之间的复杂相互作用.