通过皮肤电针点刺激可通过TLR4/MyD88/NF-κ B通路缓解脑缺血性损伤
Linyu Wu1, Zixuan Tan1, Lei Su2
1Department of Rehabilitation Medicine, The Third Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang, People's Republic of China.
Frontiers in cellular neuroscience
|January 26, 2024
概括
通过皮肤进行电针点刺激 (TEAS) 可以减少缺血性中风后的大脑损伤. 这种疗法通过向TLR4/MyD88/NF-κB通路来抑制炎症,细胞死亡和微质激活.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 传统中国医药 传统中国医药
背景情况:
- 缺血性中风会引发炎症,亡和烧亡.
- 微质激活会加剧中风后的神经元损伤.
- TLR4/MyD88/NF-κB通路与缺血性中风病理学有关.
研究的目的:
- 调查TEAS是否可以调节炎症,亡,烧亡和微质激活.
- 为了确定TEAS是否影响早期缺血性中风中的TLR4/MyD88/NF-κB通路.
- 在中脑动脉封闭/再输 (MCAO/R) 模型中评估TEAS的疗效.
主要方法:
- 在MCAO/R.之后,TEAS应用于Baihui (GV20) 和Hegu (LI4) 针点.
- 评估神经功能障碍,脑梗塞体积 (TTC染色) 和组织病理学 (H&E).
- 西方斑块,免疫组织化学和ELISA用于分析蛋白质和炎症标志物;Iba1的免疫光.
主要成果:
- TEAS改善了神经功能,减少了心脏病发作量和脑损伤.
- TEAS降低了TLR4,MyD88,p-NF-κB,以及炎症,亡和热亡的标志物 (TNF-α,IL-6,Bax,NLRP3,caspase-1,IL-1β,IL-18,GSDMD).这些标志物中,TNF-α,IL-6,Bax,NLRP3,caspase-1,IL-1β,IL-18,GSDMD是最常见的.
- TEAS增加了Bcl-2的表达,并减少了Iba1;LPS阻断了TEAS的保护作用.
结论:
- TEAS有效地减少脑损伤和神经元细胞死亡后缺血性中风.
- 通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,TEAS可以抑制神经炎症和微质激活.
- TEAS证明了缺血性中风治疗的治疗潜力.
