阿斯巴甜诱导的大脑皮层损伤与氧化应激,炎症,线粒体功能障碍和Sprague Dawley老鼠中亡之间的关系
Jureeporn U-Pathi1, Yen-Chia Yeh1, Chia-Wen Chen2
1School of Nutrition and Health Sciences, College of Nutrition, Taipei Medical University, Taipei 11031, Taiwan.
Antioxidants (Basel, Switzerland)
|January 26, 2024
概括
在老鼠中长期摄入阿斯巴甜可能会通过增加氧化应激,炎症和亡而导致大脑皮层损伤,同时降低线粒体功能. 这种神经毒性会影响神经元和质细胞的存活.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 由于神经毒性代谢成分的积累,人们对阿斯巴甜对大脑皮层的潜在损伤存在新兴担忧.
- 长期通过饮食接触阿斯巴甜可能会对中枢神经系统构成风险.
研究的目的:
- 为了评估口服阿斯巴甜的消费对大脑皮层损伤在老鼠的影响.
- 调查潜在的分子机制,专注于氧化应激,炎症,线粒体功能障碍和亡.
主要方法:
- 斯普雷格·道利大鼠被分为控制组,低剂量阿斯巴甜 (30毫克/千克体重) 和高剂量阿斯巴甜 (60毫克/千克体重) 组.
- 动物每天接受剂量为8周.
- 评估了大脑皮层损伤标志物,分子通路 (氧化应激,炎症,线粒体功能,亡) 和细胞存活率.
主要成果:
- 阿斯巴甜的使用显著增加了氧化应激标志物 (MDA,8-OHdG) 和促炎性细胞因子 (TNFα,IL6,IL1β).
- 观察到神经保护因子 (BDNF,Nrf2) 和线粒体生物发生标记物 (Sirt1,PGC1α) 的表达减少.
- 发现炎症标志物 (IκB, iNOS, NFκB, GFAP) 和与亡相关的蛋白质 (Bax, Caspase-3) 的增加,以及抗氧化酶活性的降低.
- 阿斯巴甜导致金字塔和星球细胞质细胞的存活率降低.
结论:
- 在老鼠大脑皮层中,阿斯巴甜诱导的神经毒性与炎症有关,氧化应激增强,线粒体生物发生率下降和亡.
- 这些分子通路有助于神经元和质细胞损伤.
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