缺乏FBXO38促进了依赖于溶酶体的STING降解,并抑制了cGAS-STING通路的激活
Yijia Wu1, Yao Lin2, Feiyang Shen1
1Department of Ophthalmology, Ninth People's Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200025, China; Shanghai Key Laboratory of Orbital Diseases and Ocular Oncology, Shanghai 200025, China.
Neoplasia (New York, N.Y.)
|January 26, 2024
概括
只有F-box蛋白38 (FBXO38) 通过控制STING蛋白水平来调节天生的免疫cGAS-STING通路. 缺乏FBXO38会影响抗瘤免疫力和干扰素的产生.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 只有F-box蛋白38 (FBXO38) 已知通过PD-1降解在适应性免疫中的作用.
- 内在的免疫循环GMP-AMP合成酶刺激干扰素基因 (cGAS-STING) 途径对于I型干扰素调节至关重要.
- FBXO38在天生的免疫力,特别是cGAS-STING通路中的功能在很大程度上尚未被探索.
研究的目的:
- 研究FBXO38在先天性免疫反应中的作用.
- 为了确定FBXO38对cGAS-STING通路的影响.
- 阐明FBXO38影响STING蛋白稳定性的机制.
主要方法:
- FBXO38缺乏模型 (体外和体内).
- 对瘤增殖和CD8+T细胞透的分析.
- 测量STING蛋白水平,cGAS-STING通路激活标记物 (IFNA1,CCL5) 的测量.
- 研究蛋白质降解途径 (溶酶体与蛋白质体).
主要成果:
- 缺乏FBXO38增强了瘤的扩散,并减少了CD8+ T细胞的透.
- FBXO38的损失导致了体外和体内STING蛋白水平的降低.
- FBXO38缺陷影响了cGAS-STING通路的激活,减少了下游的IFNA1和CCL5.5.
- 减少的STING水平归因于溶酶体介导的降解,而不是蛋白质体的降解.
结论:
- FBXO38在调节cGAS-STING天生的免疫通路方面发挥着至关重要的作用.
- FBXO38通过 lysosomal 降解影响 STING 蛋白质的稳定性.
- 缺乏FBXO38会对抗瘤免疫和干扰素反应产生负面影响.
关键词:
CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5 CCL5在FBXO38中,FBXO38是什么?在IFNA1中,IFNA1是IFNA1的成员.刺痛是一种刺痛.cGASSTING通道的通道更多相关视频
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