来自宫外子宫内膜层细胞的外体细胞通过输送miR-146a-5p促进M2巨分化
Jiaqi Ji1, Huihua Wang2, Ming Yuan1
1Hangzhou Normal University Division of Health Sciences, Yuhangtang Road 2318, Hangzhou, Zhejiang 311121, PR China.
International immunopharmacology
|January 26, 2024
概括
来自宫外子宫内膜层细胞 (ESC) 的外体细胞通过miR-146a-5p促进M2巨分化,准TRAF6. 这种相互作用有助于子宫内膜异位症的进展,突出了潜在的治疗点.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 细胞和分子机制的机制
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 子宫内膜异位症涉及异位子宫内膜层细胞 (ESC) 和M2巨细胞.
- 在子宫内膜异位症中,ESC与M2巨分化之间的相互作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究ESC衍生的外体对M2巨细胞两极分化的影响.
- 阐明底层的分子机制.
主要方法:
- 分化人类的THP-1细胞成M0和M2巨细胞.
- 刺激的M2巨细胞与宫外ESC及其外体.
- 评估了M2极化标志物 (CD163,ARG1) 的使用情况.
- 使用小RNA测序分析了外体微RNA.
主要成果:
- 宫外ESC外体在体外促进了M2巨细胞的两极分化.
- miR-146a-5p在ESC及其外体上升调,增强了M2极化.
- 过度表达TRAF6抑制了miR-146a-5p对M2极化的影响.
- 在大鼠模型中,ESC外基因组为子宫内膜异位症的发展做出了贡献.
结论:
- 宫外ESC衍生的外体促进M2巨细胞的两极分化.
- 这发生在miR-146a-5p的输送中,目标是TRAF6.
- 这种机制在子宫内膜异位症的发病过程中起作用.
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