内皮细胞的亡,而不是亡,是通过缺血预先条件抑制的
Jarosław Zalewski1, Marta Szajna2, Konrad Stępień1,3
1Department of Coronary Artery Disease and Heart Failure, Jagiellonian University Medical College, 31-202 Krakow, Poland.
International journal of molecular sciences
|January 27, 2024
概括
缺血预条件 (IP) 显著抑制了受过低氧/低氧化 (HR) 的内皮细胞 (EC) 的亡. 虽然IP延迟了亡,但它有效地减少了膜和核亡,改变了Bcl-2/Bax比率.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞生理学 细胞生理学
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 内皮细胞 (ECs) 对于血管功能至关重要.
- 低氧/低氧化 (HR) 诱导EC死亡,导致各种病理.
- 缺血预先调节 (IP) 是一种保护组织免受缺血损伤的现象.
研究的目的:
- 调查缺血性预条件 (IP) 对低氧/低氧化 (HR) 诱导的内皮细胞 (EC) 死亡的保护作用.
- 量化IP对EC中亡和亡的影响.
- 分析分子机制,包括Bcl-2/Bax基因表达,是IP的保护作用的基础.
主要方法:
- 人类静脉内皮细胞 (HUVECs) 暴露于低氧 (2或6小时),然后再氧化.
- IP是通过短暂的低氧和再氧化期诱导的.
- 细胞死亡的评估是使用乳酸脱酶 (LDH) 释放用于和酸/附录素V (PI/AV) 染色,TUNEL测定和RT-PCR用于亡和基因表达 (Bcl-2,Bax).
主要成果:
- 在EC中,HR诱导了显著的亡 (30-33%) 和亡 (16-21%).
- 与HR相比,IP减少了50%的膜亡和55-60%的核亡.
- IP治疗导致Bcl-2/Bax比显著更高,表明抗亡作用,由低氧持续时间调节.
结论:
- 缺血预调 (IP) 提供了对缺氧/低氧化 (HR) 诱导的内皮细胞 (EC) 亡的显著保护.
- 延迟了IP,但没有防止EC亡.
- 保护机制涉及增加Bcl-2/Bax比率,这表明对内在亡途径的调节.


