通过多醇媒介抑制肝细胞癌 (HepG2) 细胞增殖由克莱罗登德鲁姆 infortunatum L. 根
Imali Ranatunge1, Preethi Soysa1
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, University of Colombo, Colombo, Sri Lanka.
Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP
|January 29, 2024
概括
在Clerodendrum infortunatum L.根 (AECIR) 的水性提取物通过诱导肝癌细胞的亡,显示抗癌性质. 在AECIR中的多是其抗氧化和抗增殖作用的关键,验证了其传统用途.
科学领域:
- 植物化学 植物化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 癌症生物学 癌症生物学
背景情况:
- Clerodendrum infortunatum L. 传统上用于治疗瘤和皮肤疾病.
- 需要对其抗癌性质进行科学验证.
研究的目的:
- 评估C. infortunatum L.根 (AECIR) 的水性提取物对肝细胞癌 (HepG2) 细胞的抗癌特性.
- 调查多在AECIR抗氧化和细胞毒性活动中的作用.
- 阐明作用机制,重点关注亡诱导.
主要方法:
- 由沸制备的C. infortunatum L.根 (AECIR) 的水性提取物.
- 使用DPPH测定评估的抗氧化潜力.
- 细胞毒性和抗增殖作用通过对HepG2和CC1细胞的MTT测定来评估.
- 通过乙化/亚克里丁色染,罗达胺123试验和DNA碎片化试验证实了亡诱导.
主要成果:
- AECIR表现出显著的抗氧化活性和自由基清除特性.
- AECIR证明了对HepG2细胞的剂量和时间依赖的抗增殖作用,对正常的CC1细胞的毒性最小.
- 缺乏多的AECIR显示抗氧化活性和细胞毒性降低,表明多是关键的.
- 在HepG2细胞中,AECIR诱导了亡,由形态变化,线粒体功能障碍和DNA碎片化证明.
结论:
- AECIR的抗氧化和抗增殖活性归因于其多醇含量.
- 在肝细胞癌细胞中,AECIR有效诱导了亡.
- 这些发现提供了支持C. infortunatum L.作为抗癌剂的传统使用的科学证据.
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