三甲基胺-N-氧化物和脑中风风险:一篇综述
Phurbu Dolkar1, Tenzin Deyang1, Nikhilesh Anand2
1Department of Pharmacology, JSS College of Pharmacy, JSS Academy of Higher Education & Research, Mysuru 570015, Karnataka, India.
Neurobiology of disease
|January 29, 2024
概括
三甲基胺-N-氧化物 (TMAO) 是肠道微生物的代谢物,增加了心血管事件的风险,包括中风. 管理TMAO水平和肠道微生物群可能会改善中风并发症.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 神经科学是一个神经科学.
- 微生物组研究 微生物组研究
背景情况:
- 三甲基胺-N-氧化物 (TMAO) 是肠道微生物群和肝脏酶Flavin Monooxygenase 3 (FMO3) 所产生的代谢物.
- 提升的TMAO水平与心血管事件的风险增加相关,特别是中风.
- TMAO有助于动脉样硬化斑块的形成,这是中风的关键因素.
研究的目的:
- 审查关于TMAO在中风风险,严重程度和结果中的作用的临床前和临床研究.
- 讨论TMAO诱导的血管功能障碍的机制.
- 探索TMAO对中风后神经炎症和血脑屏障 (BBB) 完整性的影响.
主要方法:
- 临床前和临床研究的文献综述.
- 对TMAO对动脉样硬化和血管功能障碍的影响的分析.
- 检查TMAO在神经炎症路径中的作用,包括NLRP3炎症酶激活.
主要成果:
- TMAO促进动脉样硬化,血管功能障碍,炎症,氧化应激和血栓形成.
- 脑卒中后的炎症涉及免疫细胞的激活,导致BBB的破坏.
- 透到大脑中的TMAO通过NLRP3炎症酶激活加剧了炎症.
结论:
- 通过增加血管功能障碍和神经炎症,TMAO会加剧中风.
- 保持健康的TMAO水平和肠道微生物群是中风的潜在治疗策略.
- 准TMAO和肠道微生物群可能是一个有希望的方法来管理中风并发症.


