SRGN增强了微质介导的神经炎症,并加剧了缺血性脑损伤
Yi Qian1, Lixuan Yang1, Jian Chen1
1Department of Neurology, Nanjing Drum Tower Hospital, Affiliated Hospital of Medical School, Nanjing University, Nanjing, 210008, China.
Journal of neuroinflammation
|January 30, 2024
概括
谢尔格林 (SRGN) 通过通过NF-κB通路促进微质炎症,加剧缺血性中风. 针对SRGN提供了一种新的治疗策略,通过减少神经炎症和脑损伤来治疗中风.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 微质是中风后神经炎症的关键参与者.
- 了解缺血性中风后的微质激活机制对于有效治疗至关重要.
- 谢尔格利 (SRGN) 在微质激活和中风中的作用仍然基本未知.
研究的目的:
- 为了调查Serglycin (SRGN) 在微质激活中的作用及其对缺血性中风的影响.
- 探索SRGN作为潜在的中风治疗点.
主要方法:
- 在野生型,Srgn淘汰和Cd44淘汰小鼠中的中脑动脉封闭 (MCAO) 模型.
- 评估脑梗塞,神经功能和微质激活.
- 在体外研究中,使用用脂多糖 (LPS) 和复合SRGN (rSRGN) 刺激的微质.
主要成果:
- 在缺血性脑组织,特别是微质组织中,SRGN和CD44的表达增加.
- 外源性SRGN恶化了中风损伤和神经炎症;Srgn缺乏改善了结果.
- 通过NF-κB信号传递,SRGN促进了微质前炎性激活,并增加了糖解.
- CD44的缺失部分缓解了SRGN诱导的炎症和损伤.
结论:
- 通过激活微质细胞,SRGN显著促进中风后的神经炎症.
- 在缺血性中风中,SRGN代表了减轻微质驱动炎症的新型治疗标.
