氧保护SH-SY5Y细胞免受氧气-葡萄糖剥夺/再输液诱导的铁亡
Shuai Yu1, Wei Xiong1, Wanjing Xu1
1Department of Anesthesiology, Zhongshan Hospital, Xiamen University, 361004 Xiamen, China.
Journal of integrative neuroscience
|January 30, 2024
概括
赫里奥克斯通过防止细胞死亡过程铁亡来保护大脑细胞免受伤害. 这种气体混合物激活PI3K/AKT通路,为治疗缺血/再输液损伤提供了潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生化学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 赫里奥克斯表明神经保护作用对急性焦点缺血-反损伤.
- 需要进一步阐明氧的保护作用背后的精确分子机制.
- 这项研究研究了heliox对氧气-葡萄糖剥夺/氧化恢复 (OGD/R) 诱导的SH-SY5Y细胞中的铁亡的影响.
研究的目的:
- 确定氧对接受OGD/R的SH-SY5Y细胞中铁亡的作用.
- 阐明潜在的分子机制,特别是PI3K/AKT通路的参与.
主要方法:
- SH-SY5Y细胞接受了OGD/R,并接受了heliox的治疗.
- 评估了细胞活力,活性氧物种 (ROS) 和线粒体膜潜力.
- 与铁生相关的分子 (GSH,GPX4,SLC7A11,COX2,ACSL4,FTH1),氧化应激标志物 (MDA,GSSG,Fe2+) 和PI3K/AKT通路通过qPCR,免疫阻塞和生物化学测试进行了分析.
主要成果:
- OGD/R诱导的铁亡,其特征是细胞活力降低,GSH/GSSG比,线粒体潜力和GSH,SLC7A11,GPX4的表达,同时增加ROS,Fe2+,MDA,GSSG,COX2,ACSL4和FTH1.1.
- 氧治疗有效地逆转了OGD/R诱导的铁和氧化应激.
- 赫利奥克斯激活PI3K/AKT通路并抑制NF-κB,其作用被AKT抑制剂 (MK-2206) 逆转.
结论:
- 在SH-SY5Y细胞中,Heliox可保护SH-SY5Y细胞免受OGD/R诱导的铁亡.
- 这种神经保护是由PI3K/AKT信号通路的激活介导的.
- 赫里奥克斯为治疗缺血/再输液损伤提供了一个有前途的治疗候选者.
