髓基蛋白的素化异构体可以诱导星球细胞中的炎症反应
Marika Chikviladze1, Nino Mamulashvili1, Maia Sepashvili1,2
1Institute of Chemical Biology, Ilia State University, Tbilisi, Georgia.
IBRO neuroscience reports
|January 30, 2024
概括
与未经修改的C1不同,素基蛋白 (MBP) 异构体C8通过激活核因子kappa B (NF-kB) 来减少谷氨酸的释放,并通过激活星球细胞引发炎症. 这突显了修改后的MBP在脱髓化疾病中的免疫性质.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 细胞神经科学 细胞神经科学
- 蛋白质化学 蛋白质化学
背景情况:
- 髓基蛋白 (MBP) 在炎症性脱髓化疾病中经历翻译后的修改,如减小/化.
- 与未经修改的MBP相比,减弱的MBP更具有免疫性和结构性改变.
- 星球细胞在神经炎症和维持大脑的微环境中起着至关重要的作用.
研究的目的:
- 为了研究鲁林化MBP (C8) 和未修改的MBP (C1) 对初级星球细胞功能的差异性影响.
- 阐明改变的MBP引起的炎症反应背后的分子机制.
主要方法:
- 从牛大脑中分离和净化MBP电荷异构体 (C1和C8).
- 来自Wistar老鼠的初级星球细胞培养物.
- 使用度测定方法评估谷氨酸的吸收/释放.
- 对PPAR-γ,EAAT2,ikB和HMGB1蛋白质表达的西部斑点分析.
- 在细胞介质中量化IL-17A的ELISA.
主要成果:
- MBP C8降低了谷氨酸释放,而C1增加了谷氨酸的吸收.
- 两种MBP异构体都提高了PPAR-γ和EAAT2的表达.
- MBP C8 治疗导致ikB 减少,并增加了星球细胞中HMGB1的表达.
- 与C1治疗的细胞相比,C8治疗的星体细胞表现出较高的氧化和IL-17A分泌量.
结论:
- 免疫性减弱的MBP异构体C8在星球细胞中引起炎症反应.
- MBP C8增强了促炎分子的分泌,包括IL-17A.
- 核因子kappa B (NF-kB) 的激活与MBP C8.的炎症作用有关.
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