通过在老鼠脏近位管细胞系中的来显明度依赖的氧化应激特征
Wing-Kee Lee1,2, Stephanie Probst3, Bettina Scharner3
1Institute of Physiology, Pathophysiology and Toxicology, ZBAF, Witten/Herdecke University, Stockumer Str. 12, 58453, Witten, Germany. wing-kee.lee@uni-bielefeld.de.
Archives of toxicology
|January 30, 2024
概括
(Cd2+) 在细胞中的毒性取决于其度. 低Cd2+水平产生超氧化离子 (O2−) 适应,而高水平产生过氧化 (H2−O2),导致细胞死亡.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 反应性氧和物种 (ROS/RNS) 决定了细胞的氧化应激水平.
- 由于高氧消耗和吸收途径,近管是高度易受 (Cd2+) 毒性的.
- 在Cd2+诱导的毒性中,明显的ROS概况仍然不清楚.
研究的目的:
- 研究不同反应性氧物种 (ROS) 形状在 (Cd2+) 度依赖性毒性中的作用.
- 阐明Cd2+诱导的氧化应激和细胞死亡途径背后的机制.
主要方法:
- 使用二罗达胺123和二乙测量Cd2+诱导的ROS生成.
- 脂质过氧化被TBARS试验评估,H2O2被安普莱克斯红色评估.
- 通过MTT测定来确定细胞活力,并测量抗氧化酶活性 (SOD,CAT).
- 分析了NADPH氧化酶4 (NOX4) 的表达.
主要成果:
- 低Cd2+ (10μM) 增加了超氧化离子 (O2−) 和增强了SOD和CAT活动,表明了适应性反应.
- 高Cd2+ (50微米) 增加过氧化 (H2O) 和抑制CAT活性,导致脂质过氧化和细胞死亡增加.
- NADPH氧化酶4 (NOX4) 被高Cd2+升高调节,但被低Cd2+减弱.
- 抗氧化剂干预措施对高Cd2+诱导的毒性不那么有效.
结论:
- Cd2+度决定了ROS特征,影响细胞命运.
- 低Cd2+促进O2•-生成和适应性反应,而高Cd2+诱导H2O2驱动的氧化应激和细胞死亡.
- 了解这些独特的ROS概况对于预测Cd2+毒性和制定有针对性的干预措施至关重要.
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