由于持续的SARS-CoV-2感染,使用三维心脏模型预测心力衰竭大流行的风险
Kozue Murata1,2, Akiko Makino3, Keizo Tomonaga3
1Clinical Translational Research Program, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, Kobe, Japan.
iScience
|February 1, 2024
概括
持续的SARS-CoV-2心脏感染可能会导致未来的心力衰竭大流行. 一个新的模型显示由缺血引发的心脏功能障碍,突出显示心肌细胞中的机会性病毒活性.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 病毒学 病毒学
- 干细胞生物学 干细胞生物学
背景情况:
- 慢性心肌病患者可能患有持续性心脏感染,包括SARS-CoV-2.
- SARS-CoV-2 准了人类心脏中丰富的 ACE2 受体,引发了对未来心力衰竭大流行的担忧.
- 关于持续性病毒性心脏感染的研究有限,没有确立的模型.
研究的目的:
- 开发一种模型来研究心脏中持续的SARS-CoV-2感染.
- 为了研究有害刺激,如缺氧,对SARS-CoV-2感染心脏细胞的影响.
主要方法:
- 使用人类诱导的多能干干细胞衍生的心脏微组织 (CMT) 创建了一个持久的SARS-CoV-2感染模型.
- 感染的CMT暴露于模仿缺血性心脏病的缺氧状态.
- 监测病毒存在,心脏功能和血管网络形成.
主要成果:
- 轻微的SARS-CoV-2感染在CMT中持续病毒存在一个月,没有显著的功能障碍.
- 缺氧状况引发了心脏功能恶化,心肌细胞中的细胞内SARS-CoV-2重新激活,并破坏了血管网络.
- 在暴露于有害刺激时,在持续感染的心脏中表现出机会性心脏功能障碍.
结论:
- SARS-CoV-2 可以持续感染心脏.
- 缺血症可以通过机会性病毒重新激活触发心脏功能障碍.
- 研究结果表明,可能会出现COVID-19后的心力衰竭大流行.
