苏尔福拉通过激活Nrf2信号轴来预防糖尿病诱导的肝脏铁亡
Nevena Savic1, Milica Markelic2, Ana Stancic1
1Department of Molecular Biology, Institute for Biological Research "Siniša Stanković," National Institute of Republic of Serbia, University of Belgrade, Belgrade, Serbia.
BioFactors (Oxford, England)
|February 1, 2024
概括
甲是一种Nrf2激活剂,通过抵消ferroptosis,在糖尿病小鼠中预防肝损伤. 这项研究表明,硫福拉可以通过Nrf2通路保护糖尿病诱导的肝脏铁亡.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 代谢疾病 代谢疾病
- 氧化压力研究研究 氧化压力研究
背景情况:
- 糖尿病肝损伤涉及铁亡,这是一个受调节的细胞死亡途径.
- 与核因子 (红色素衍生-2) 相关的2因子 (Nrf2) 失活与糖尿病中的肝损伤有关.
研究的目的:
- 调查已知Nrf2激活剂硫福拉是否可以预防糖尿病诱导的肝脏铁亡.
- 阐明硫福拉在糖尿病肝脏中对铁亡的保护作用的潜在机制.
主要方法:
- 链毒素诱导的糖尿病小鼠模型.
- 给糖尿病和非糖尿病小鼠使用硫福拉.
- 对Nrf2信号通路,铁亡标记物,铁代谢,谷氨酸水平和肝损伤指标的分析.
主要成果:
- 硫福拉治疗逆转了糖尿病诱导的Nrf2无活化,并使关键抗费洛普托特分子的表达正常化.
- 硫福拉降低了费里替诺法基,性铁,脂质过氧化物和肝损伤标志物 (纤维化,ALT,AST).
- 苏尔福拉显著降低了糖尿病小鼠的血清葡萄糖和甘油三水平.
结论:
- 苏尔福拉在体内有效地预防和减轻糖尿病诱导的肝脏铁亡.
- 保护作用通过激活Nrf2信号通路来实现.
- 苏尔福拉显示出作为植物制药的潜力,用于管理糖尿病相关肝脏疾病中的ferroptosis.
