聚烯微塑料诱导的氧化应激会通过NF-κB/NLRP3/IL-1β/MCLK通路引发肠道屏障功能障碍
Guodong Zeng1, Jingyi Li1, Yuanli Wang1
1Laboratory of Environment and Health, College of Life Sciences, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, 100049, China.
Environmental pollution (Barking, Essex : 1987)
|February 1, 2024
概括
微塑料 (MP) 通过增加氧化应激和炎症,导致肠道屏障功能障碍. 这项研究揭示了MPs通过ROS依赖的NF-κB/NLRP3/MLCK通路损害肠道屏障完整性.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 微塑料 (MP) 越来越多地与肠道疾病有关.
- 由MP引起的肠道屏障功能障碍的精确分子机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究聚烯微塑料 (PS-MPs) 诱导肠道屏障功能障碍的分子机制.
- 阐明氧化应激和炎症途径在MP毒性的作用.
主要方法:
- 在28天的时间里,C57BL/6J小鼠被口服暴露在PS-MPs (0.2,1,或5μm) 中.
- 在体外研究中使用了用PS-MP和各种抑制剂 (NAC,MCC950,ML-7) 治疗的Caco-2细胞.
- 评估了氧化应激,炎症,肠道透性,粘液分泌和紧结蛋白表达.
主要成果:
- 在小鼠中,PS-MP暴露引起了氧化应激,炎症和增加了肠道通透性的结肠.
- 较大的PS-MP (5微米) 导致紧密结节 (ZO-1,OCLN,CLDN-1) 受到更严重的损伤,并减少了粘液分泌.
- 在体外,PS-MPs通过ROS提高NF-κB,NLRP3炎症酶和MLCK的调节,而ROS通过抗氧化剂和途径抑制剂逆转.
结论:
- 通过诱导氧化应激和激活NF-κB/NLRP3/MLCK通路,PS-MPs会损害肠道屏障功能.
- 这一途径导致肠道透性增加和粘液分泌量减少.
- 向ROS和这种特定的炎症途径可能提供针对MP诱导的肠道损伤的治疗策略.
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