IFITM3通过JAK2/STAT3信号通路调解炎症诱导的心肌损伤
Chunming Xiong1, Bohan Li2, Renxing Song1
1Department of Cardiology, the fourth affiliated hospital of Harbin Medical University, Harbin, Heilongjiang 150001 China.
干扰素诱导的跨膜蛋白3 (IFITM3) 在实验性自身免疫性心肌炎和棕酸诱导的细胞损伤中加剧心肌损伤. 抑制IFITM3可以保护心脏细胞,这表明心肌炎的治疗点.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 心肌炎是一种心肌炎症,通常是病毒性,可能导致扩大心肌病.
- 干扰素诱导的跨膜蛋白3 (IFITM3) 具有抗病毒作用,与非传染性疾病有关.
- 在T细胞和心肌细胞中IFITM3的表达表明在心肌炎的发病过程中发挥了作用.
研究的目的:
- 调查IFITM3在实验性自身免疫性心肌炎 (EAM) 引起的心肌损伤中的作用.
- 确定IFITM3对心肌细胞损伤的直接影响.
主要方法:
- 在老鼠中通过心脏肌肉素免疫来诱导EAM.
- 在体内,IFITM3通过使用lentivirus介导的shRNA.
- 对H9c2细胞进行棕酸处理以诱导亡.
主要成果:
- EAM诱导增加了IFITM3表达;IFITM3倒置减少了心脏损伤.
- 恢复IFITM3表达逆转了RNA干扰的保护作用.
- 从棕酸诱导的亡中抑制IFITM3保护的H9c2细胞;过度表达增强了损伤.
- 雅克抑制剂减轻了IFITM3介导的心肌细胞损伤.
结论:
- IFITM3在EAM和棕酸引起的损伤中调解心肌损伤.
- JAK2/STAT3通路与IFITM3在心肌损伤中的作用有关.
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