皮表皮生长因子受体酸化有助于Levobupivacaine诱导的收缩在孤立的老鼠大动脉
Soo Hee Lee1, Seong-Ho Ok1, Kyeong-Eon Park2
1Department of Anesthesiology and Pain Medicine, Gyeongsang National University Changwon Hospital, Changwon-si, Gyeongsangnam-do, Republic of Korea; Department of Anesthesiology and Pain Medicine, Gyeongsang National University College of Medicine, Jinju-si, Gyeongsangnam-do, Republic of Korea; Institute of Medical Science, Gyeongsang National University, Jinju-si, Gyeongsangnam-do, Republic of Korea.
European journal of pharmacology
|February 4, 2024
概括
莱沃布皮瓦卡因通过增加和激活表皮生长因子受体 (EGFR) 和c-Jun NH2-终端激酶 (JNK) 途径引起血管收缩. 这项研究揭示了EGFR的酸化.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 心血管研究研究心血管研究
背景情况:
- 利沃布皮瓦卡因是一种局部麻醉剂,通过,氨酸激酶,c-Jun NH2-终端激酶 (JNK) 和脂酶D诱导血管收缩.
- 表皮生长因子受体 (EGFR) 酸化与血管收缩有关,但其在levobupivacaine影响中的具体作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究EGFR酸化与大鼠胸前动脉中levobupivacaine诱导的收缩之间的关联.
- 为了确定参与levobupivacaine诱导的血管收缩的细胞信号通路.
主要方法:
- 隔离的老鼠胸前动脉被用来评估使用各种抑制剂和无溶液的levobupivacaine诱导的收缩.
- 西方涂抹和siRNA用于检查EGFR和JNK酸化以及血管光滑肌细胞 (VSMC) 中的水平.
主要成果:
- 抑制EGFR (AG1478),矩阵金属蛋白酶 (GM6001),Src酶 (PP1,PP2) 和JNK (SP600125) 的抑制剂减弱了Levobupivacaine诱导的收缩.
- Levobupivacaine诱导的收缩在无溶液中被废除,但被逆转,这种效应被AG1478.8.减弱.
- 列沃布皮瓦卡因诱导了EGFR和JNK酸化,这些酸化通过AG1478,GM6001和PP2减少;EGFR酸化介导了JNK酸化和增加.
结论:
- 列沃布皮瓦卡因诱导的血管收缩涉及EGFR酸化,可能通过Src酶-MMP通路.
- EGFR酸化通过JNK酸化和高细胞内水平促进血管收缩.
