微质中TRPC1的升级促进了缺血性中风后的中性粒细胞透
Hao Qian1, Hui-Nan Zhang2, Tian Gao2
1Health Management Center, Second Affiliated Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710038, China; Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Fourth Military Medical University, Xi'an 710032, China.
Brain research bulletin
|February 7, 2024
概括
微质中的正规暂时受体潜能1 (TRPC1) 驱动中性粒细胞透,并恶化中风损伤. 减少微质中的TRPC1减少大脑损伤和炎症,为大脑缺血和再流伤提供潜在的治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 中性粒细胞透与缺血性中风的不良结果相关.
- 在大脑炎症中的微质-免疫细胞相互作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 调查佳能短暂受体潜能1 (TRPC1) 在脑细胞缺血和再输损伤 (CIRI) 期间微质介导的中性粒细胞透中的作用.
主要方法:
- 使用中脑动脉封闭/再输 (MCAO/R) 和体外氧气-葡萄糖剥夺/再生 (OGD/R) 的雄性小鼠模型.
- 检查了微质中的TRPC1表达,并使用了微质中的条件Trpc1敲击.
- 评估了心脏病发作量,神经缺陷,中性粒细胞透,CC-化学联体 (CCL5) 和CCL2分泌,储存的进入,以及激活T细胞c1 (NFATc1) 的核因子水平.
主要成果:
- 在MCAO/R和OGD/R期间,微质中对TRPC1进行了上调.
- 条件Trpc1在微质中的敲击减少了心脏病发作的大小,神经缺陷和中性粒细胞透.
- Trpc1 knockdown 降低了微质中的CCL5和CCL2分泌,减轻了中性粒细胞的透.
- 在微质中,TRPC1调节的Ca2+进入和NFATc1激活,将TRPC1与CCL5/2产生联系起来.
结论:
- 微质中的TRPC1通过Ca2+/NFATc1通路促进中性粒细胞的透,增加CCL5/2的产生和加剧CIRI.
- 向微质中的TRPC1具有减少中风神经损伤的潜在治疗策略.
