以雌激素为媒介的合通过间隙连接在suprachiasmatic核中的合
Lina Schlaeger1, Iwona Olejniczak1, Marianne Lehmann1
1Institute of Neurobiology, Center of Brain, Behaviour and Metabolism, Marie-Curie-Strasse, University of Lübeck, Lübeck, Germany.
雌激素 (E2) 通过通过雌激素受体β (ERβ) 调节连接素 (Cx),稳定节律并增强神经元-细胞合,加强了类动物在上神经核 (SCN) 中的昼夜时钟.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 时间生物学 时间生物学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 上神核 (SCN) 包含哺乳动物的中央昼夜时钟.
- SCN 电路依赖神经递质 (例如,AVP,VIP,GABA) 和星细胞网络 (连接体) 进行精确的节奏生成.
- 雌激素 (E2) 可能会通过雌激素受体 (ERs) 在雌性动物中影响SCN计时.
研究的目的:
- 研究雌激素 (E2) 在调节昼夜节律和神经元与神经元结合中在SCN中的作用.
- 确定特定的雌激素受体亚型调解E2对SCN功能的影响.
- 阐明E2影响SCN网络动态的分子机制.
主要方法:
- 利用来自雌性动物的ex vivoSCN扩散物,包括下丘脑神经元和星球细胞.
- 操纵的神经递质受体信号传递 (rAVPs,VIPAC2) 和雌激素受体β (ERβ).
- 使用分子和生理读数评估了E2和连xin (Cx) 抑制对昼夜幅度,相和周期的影响.
主要成果:
- 当受体相关的血管压素 (rAVPs) 被抑制时,E2稳定了SCN昼夜振幅,但当VIP受体 (VIPAC2) 被抑制时,它没有影响E2的相延迟效应.
- E2通过ERβ.增加了SCN中Cx36和Cx43的表达.
- 抑制Cx36和Cx43显著降低了SCN昼夜振幅,而E2恢复了Cx36抑制的周期,但没有抑制Cx43.
结论:
- E2以ERβ依赖的方式增强SCN昼夜节律稳定性和神经元-星细胞合.
- 这些发现突出了E2在通过连接素介导的网络相互作用来加强SCN的内在节奏中的作用.
- 这项研究为哺乳动物大脑中雌激素对昼夜时间的复杂调节提供了新的见解.
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