高脂肪饮食影响新鲜和老化的中性粒细胞之间的可塑性
Andrea Baragetti1, Giuseppe Danilo Norata1,2
1Department of Pharmacological and Biomolecular Sciences, Università degli Studi di Milano, Milan, Italy.
Journal of cellular immunology
|February 8, 2024
概括
不健康的饮食加速中性粒细胞的衰老,促进肥胖和胰岛素抵抗. 阻止中性粒细胞衰老可以改善新陈代谢健康和胰岛素敏感性,突出老化的中性粒细胞.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 细胞衰老 细胞衰老
背景情况:
- 肥胖和胰岛素抵抗等代谢障碍与慢性炎症和免疫系统改变有关.
- 胆固醇代谢和细胞衰老,特别是中性粒细胞,在免疫反应和代谢健康中起作用.
- 中性粒细胞是短命的免疫细胞,在离开血液循环时经历衰老,影响其功能并导致疾病.
研究的目的:
- 研究高脂肪饮食 (HFD) 对中性粒细胞衰老的影响及其在代谢障碍中的作用.
- 探索向中性粒细胞衰老路径以改善肥胖和胰岛素抵抗的潜力.
主要方法:
- 给小鼠HFD以诱导代谢变化和中性粒细胞衰老.
- 分析中性粒细胞种群,内脏脂肪组织中的免疫细胞结构和胰岛素敏感性.
- 选择性废除中性粒细胞中的CXCR2,以评估其在代谢疾病发展中的作用.
- 血CXCL1水平与人类代谢参数的相关性分析.
主要成果:
- 食HFD加速了中性粒细胞的衰老,增加了循环和肝脏中的老年中性粒细胞,与肥胖和胰岛素反应不佳相关.
- 陈旧的中性粒细胞,而不是新鲜的中性粒细胞,透到肝脏并促进炎症.
- 选择性消去中性粒细胞中CXCR2可以降低肥胖和改善胰岛素敏感性.
- 人类血CXCL1水平与腹部脂肪和脂肪肝有关.
结论:
- 由不健康饮食驱动的中性粒细胞加速衰老是导致肥胖和胰岛素抵抗的关键因素.
- 针对中性粒细胞衰老,特别是通过CXCR2抑制,为代谢障碍提供了潜在的治疗策略.
- 老化的中性粒细胞直接参与代谢疾病的发病.
