在大血管封闭的老鼠模型中,CCR3表达与延迟的微出血有关
Sydney M Claypoole1, Jacqueline A Frank2, Sarah J Messmer2
1Department of Neurology, University of Kentucky, Lexington, KY 40536, USA.
Journal of experimental neurology
|February 9, 2024
概括
在中风后增加的C-C动机化学因受体3 (CCR3) 表达与心脏病发作量和微型血液相关. 这表明CCR3是继缺血性中风后血管认知障碍和痴呆症 (VCID) 的潜在治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 血管生物学 血管生物学
背景情况:
- 血管认知障碍和痴呆症 (VCID) 在一年内影响30%的缺血性中风患者.
- C-C 基因化学因子受体3 (CCR3) 表达与内皮功能障碍和记忆力缺陷有关.
- 在实验和人类中风后,CCR3水平上升.
研究的目的:
- 在动物中风模型中研究CCR3表达和内皮功能障碍之间的关联.
- 为了确定CCR3表达,心脏病发作量和中风后的微型血液之间的相关性.
主要方法:
- 小鼠接受过渡性中脑动脉阻塞 (5t-MCAO) 或假手术.
- 在静脉血液中测量了CCR3和连接体表达在闭塞前和后.
- 免疫组织化学和普鲁士蓝色染色确定了CCR3,微型血液和脑组织中心脏病发作.
主要成果:
- 增加的CCR3表达及其配体与心脏病发作量正相关.
- 在中风后的30天内,CCR3水平和微型血液在半球半侧显著升高.
- CCR3主要在微型出血区域的内皮中发现.
结论:
- 在受中风影响的半球中,CCR3表达与微型血液和内皮功能障碍有关.
- CCR3炎症通路为缓解中风后内皮功能障碍和预防VCID提供了潜在的治疗点.
