未燃烧的烟草烟雾对老鼠前额叶皮层中炎症和氧化媒介的作用
Fabio Vivarelli1, Camilla Morosini1, Laura Rullo1
1Department of Pharmacy and Biotechnology, Alma Mater Studiorum-University of Bologna, Bologna, Italy.
Frontiers in pharmacology
|February 9, 2024
概括
热不燃烧 (HnB) 电子烟会通过增加活性基物种 (RRS) 来引起大脑炎症和DNA损伤. 这些影响,包括受损的细胞防御,表明潜在的脑癌风险,特别是对于非吸烟者.
科学领域:
- 神经毒理学 神经毒理学
- 环境健康 环境健康
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 美国食品和药物管理局 (FDA) 已批准热不燃烧 (HnB) 电子烟作为改性风险烟草制品 (MRTP).
- 然而,HnB烟雾暴露对大脑的毒理影响在很大程度上仍未得到研究.
- 了解这些影响对于对新型烟草产品的公共卫生评估至关重要.
研究的目的:
- 为了研究HnB烟雾暴露对大脑的毒理影响.
- 评估对氧化应激,炎症,DNA损伤和前额叶皮层 (PFC) 细胞防御机制的影响.
- 评估与HnB使用相关的神经癌发生的潜在风险.
主要方法:
- 偏磁共振光谱法用于测量HnB暴露的老鼠前额叶皮层 (PFC) 中的活性基物种 (RRS).
- 对NF-κB目标基因 (TNF-α,IL-1β,IL-6),PPARα/gamma表达和DNA损伤标记物 (8-基瓜诺辛) 的分析.
- 评估抗氧化机制 (XPC,8-OGG1) 和药物代谢酶 (CYP1A1,CYP2A6,CYP2B6,CYP2E) 的诱导.
主要成果:
- HnB烟雾暴露显著增加了RRS产量,并通过NF-κB通路在PFC中诱导炎症.
- 观察到过氧体增殖器激活受体 (PPAR) 的α和gamma表达的下调.
- 检测到DNA氧化损伤 (8-基瓜诺辛) 的增加和DNA修复系统 (XPC,8-OGG1) 的激活.
- 诱导药物代谢酶 (CYP),参与HnB烟雾中存在的致癌物质的生物激活.
结论:
- 暴露于HnB烟雾会破坏氧化还原稳定,促进炎症,改变PPAR表达,并增强神经毒剂在大脑中的生物活化.
- 细胞防御机制的损害和c-MYC原基因的上调表明潜在的脑癌风险增加.
- 尽管减少了有毒物质排放,但HnB消费可能会对健康造成风险,特别是对非吸烟者,需要进一步的长期研究.
