甲福明通过增长差异化因子15的上调调节,减轻小鼠在贝瓦西祖马布诱导的血管内皮损伤
Liqiang Chen1,2, Yajuan Yin3,2, Chunmiao Liu4
1Department of Cardiovascular, The Fourth Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang, China.
Iranian journal of basic medical sciences
|February 9, 2024
概括
在小鼠中,甲福明可以预防贝瓦西祖马布诱导的血管损伤和炎症. 这种效应由GDF15/PI3K/AKT/FOXO/PPARγ信号通路介导,突出显示了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 血管生物学 血管生物学
- 在瘤学瘤学.
背景情况:
- 贝瓦西祖马布是一种常见的抗癌药物,可导致血管内皮损伤,血栓形成和出血.
- 甲胺被广泛用于糖尿病,并正在研究其其他治疗效果.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究甲福明对贝瓦西祖马布诱导的血管损伤的保护作用.
- 检查GDF15/PI3K/AKT/FOXO/PPARγ信号传导在甲福明的保护作用中的作用.
主要方法:
- C57雄性小鼠接受了贝瓦西祖马布和/或甲福林的治疗.
- 评估了血管损伤,内皮细胞亡和炎症.
- 分析了GDF15的基因和蛋白质表达以及PI3K/AKT/FOXO/PPARγ通路.
主要成果:
- 甲福明显著缓解了贝瓦西祖马布诱导的腹部大动脉损伤,内皮细胞亡和全身炎症 (P<0.05).
- 甲胺提高了GDF15的表达,并激活了大动脉中的PI3K/AKT/FOXO/PPARγ信号传递 (P<0.05).
- 沉默GDF15 (siGDF15) 消除了甲福明的保护和抗炎作用,并抑制了信号通路 (P<0.05).
结论:
- 甲胺减轻了贝瓦西祖马布诱导的血管内皮损伤,亡和全身炎症.
- 甲福明的保护作用是通过激活GDF15/PI3K/AKT/FOXO/PPARγ信号传递来实现的.


