电针通过抑制单关节性老鼠中P2Y12R依赖的微质激活来缓解疼痛

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 疼痛研究 疼痛研究

背景情况:

• 脊柱微质激活有助于单关节炎 (MA) 疼痛过敏.
• 已知电可以缓解MA引起的疼痛,但其涉及微质调节的机制尚不清楚.
• P2Y12受体 (P2Y12R) 参与神经炎症和疼痛信号传递.

研究的目的:

• 调查P2Y12受体 (P2Y12R) 在MA期间脊柱微质激活中的作用.
• 阐明EA在MA中抑制脊柱微质激活的机制.
• 为了确定是否针对P2Y12R增强了EA在MA中的止痛作用.

主要方法:

• 使用完整的弗洛恩德辅助剂 (CFA) 建立了一种鼠类MA模型.
• 使用定量实时PCR (qRT-PCR),西部涂抹和免疫光 (IF) 来评估P2Y12R表达和微质激活.
• 在特定的针点施用EA,并使用P2Y12R抗剂 (AR-C69931MX) 进行药理抑制.
• 进行行为测试以评估疼痛过敏.

主要成果:

• 在脊柱背角中,MA显著上调了P2Y12RmRNA和蛋白质水平,主要是在微质中.
• EA治疗减轻了MA诱导的疼痛和脊柱微质的M1极化.
• EA有效地抑制了MA引起的P2Y12R上调.
• 药理上抑制P2Y12R减少了微质激活和促炎性细胞因子的产生,增强了EA的止痛作用.

结论:

• 通过抑制P2Y12R依赖的微质激活,EA可以缓解MA诱导的疼痛.
• 在MA中,P2Y12R是脊柱微质激活的关键调解者.
• 准P2Y12R是一种潜在的治疗策略,可以提高EA在治疗关节炎疼痛方面的疗效.