氧化应激激活的Nrf2缓解聚乙烯纳米塑料诱导的线粒体损伤和炎症反应在HepG2细胞
Menghao Guo1, Yunjing Li2, Shuyan Niu1
1Key Laboratory of Environmental Medicine and Engineering, Ministry of Education, School of Public Health, Southeast University, Nanjing, People's Republic of China.
Environmental toxicology and pharmacology
|February 10, 2024
概括
聚烯纳米塑料 (NP) 通过增加氧化应激会导致肝细胞损伤和炎症. Nrf2通路可以防止这种损伤,强调其在缓解NP诱导的肝毒性方面的作用.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 微塑料和纳米塑料 (NP) 是由塑料降解产生的持续性环境污染物.
- 这些颗粒可以积聚在生物体中,肝脏被确定为主要标器官.
- 了解NP诱导毒性的细胞机制对于评估健康风险至关重要.
研究的目的:
- 研究聚烯纳米塑料 (PS-NP) 对肝细胞 (HepG2和L02) 的影响.
- 阐明线粒体损伤,炎症和氧化应激在PS-NP肝毒性中的作用.
- 确定Nrf2信号通路在细胞对PS-NP反应中的参与.
主要方法:
- 暴露HepG2和L02细胞在PS-NP (0-50μg/mL) 的不同度下.
- 评估线粒体损伤和炎症反应.
- 研究活性氧物种 (ROS) 生成和Nrf2通路.
- 使用Nrf2和p62siRNA来探测路径功能.
主要成果:
- PS-NPs诱导了肝细胞中显著的线粒体损伤和炎症.
- N-乙-L-氨酸 (NAC) 治疗抑制了PS-NP诱导的线粒体损伤和炎症.
- 观察到ROS生成,导致Nrf2通路的激活.
- Nrf2激活对PS-NP毒性产生保护作用,siRNA实验证实了这一点.
- 通过抑制Nrf2.2,p62 knockdown加剧了ROS的产生和线粒体损伤.
结论:
- 聚乙烯纳米塑料通过ROS介导的线粒体损伤和炎症引发肝毒性.
- Nrf2通路对PS-NP诱导的肝损伤起着关键的保护作用.
- 调查结果提供了对NP毒性的机制的见解,并为安全的塑料处理提供了信息.
