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Updated: Jul 3, 2025

Induction and Analysis of Epithelial to Mesenchymal Transition
Published on: August 27, 2013
SOX9通过MAPK/ERK1/2途径诱导甲状腺眼病中的轨道纤维细胞激活
Min Zhou1, Bingying Lin1, Pengsen Wu1
1State Key Laboratory of Ophthalmology, Zhongshan Ophthalmic Center, Sun Yat-Sen University, Guangdong Provincial Key Laboratory of Ophthalmology and Visual Science, Guangzhou, Guangdong Province, China.
斯里盒转录因子9 (SOX9) 在甲状腺眼病 (TED) 轨道纤维细胞中高度表达,通过MAPK/ERK1/2通路驱动纤维化,并促进细胞增殖和分化. SOX9及其点EGFR是TED轨道纤维化的潜在治疗点.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 甲状腺眼病 (TED) 是一种影响轨道组织的自身免疫性疾病.
- 轨道纤维化是TED病变的关键特征,导致形和视力丧失.
- 在TED相关的轨道纤维细胞激活中,特定的转录因子的作用仍然不完全理解.
研究的目的:
- 研究TED患者的轨道纤维细胞 (OF) 中sry-box转录因子9 (SOX9) 的表达.
- 在TED中阐明SOX9在促进轨道纤维化中的功能和机制.
- 确定SOX9作为TED的潜在治疗目标.
主要方法:
- 从TED患者和健康对照组培养了轨道纤维细胞 (OF).
- 使用siRNA和lentiviral向量操纵SOX9的表达.
- 评估了包括增殖,迁移和原凝收缩在内的细胞功能.
- 用RNA测序和染色体免疫沉-qPCR来确定下游目标和监管机制.
主要成果:
- 与对照组相比,TED-OF的SOX9表达显著增加.
- SOX9 knockdown 减少了 OF 的增殖,迁移和收缩,而过度表达则增强了这些功能.
- SOX9激活了MAPK/ERK1/2信号通路.
- 表皮生长因子受体 (EGFR) 被确定为SOX9.9的直接下游标.
结论:
- 在TED-OF中,SOX9的调节升高,导致轨道纤维化.
- SOX9通过MAPK/ERK1/2路径激活OF,促进其扩散和分化.
- 在TED中,SOX9/EGFR轴代表了管理轨道纤维化的有前途的治疗标.
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