转录组和代谢组分析揭示了通过STAT1/6和ERK通路的纳米塑料诱导的肠道屏障功能障碍
Da Hyun Kim1, Sungho Lee1, Jisong Ahn2
1Department of Biotechnology, College of Life Science and Biotechnology, Yonsei University, Seoul, 03722, Republic of Korea.
Environmental research
|February 12, 2024
概括
小鼠摄入的纳米塑料引发了炎症反应,并通过破坏紧密的结节破坏了肠道屏障. 这项研究揭示了参与纳米塑料毒性的STAT和NF-κB等分子通路.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 微塑料和纳米塑料是无处不在的环境污染物.
- 它们在人体血液和组织中的存在引发了健康问题.
- 纳米塑料毒性的机制尚未得到充分理解.
研究的目的:
- 研究小鼠肠道中纳米塑料毒性的分子机制.
- 分析对口服纳米塑料的转录和代谢反应.
- 识别受影响的信号通路及其在肠道健康中的作用.
主要方法:
- 纳米塑料的口服给小鼠.
- 肠道组织的转录组和代谢组分析.
- 评估肠道屏障完整性和炎症标志物.
- 对关键信号通路的分析,包括JAK-STAT,NF-κB和ERK1/2.2.
主要成果:
- 纳米塑料高调节了亲炎性免疫反应基因.
- 减少紧结蛋白 (occludin,ZO-1,tricellulin) 的表达,损害了肠道屏障.
- 增加肠道透性和恶化的结肠炎.
- 激活了STAT1,STAT6,NF-κB和ERK1/2的信号通路.
结论:
- 纳米塑料诱导肠道炎症和肠道屏障功能障碍.
- 特定的分子通路 (STAT,NF-κB,ERK1/2) 与纳米塑料毒性有关.
- 提供了纳米塑料暴露对病理生理学影响的见解.
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