再组合的人类角质细胞生长因子改善了癌症治疗诱导的口腔粘膜炎在芯片上
Khanh L Ly1, May Rajtboriraks1, Ahmed Elgerbi2
1Department of Biomedical Engineering, School of Engineering, The Catholic University of America, Washington, DC, 20064, USA.
Advanced healthcare materials
|February 14, 2024
概括
这项研究表明,角质细胞生长因子 (KGF) 在芯片模型上的口腔粘膜炎中可以防止口腔粘膜炎 (OM) 的损伤. 治疗KGF减少了细胞死亡,促进了组织修复,为OM确定了新的治疗点.
科学领域:
- 生物医学工程 生物医学工程
- 癌症治疗研究 癌症治疗研究
- 组织工程是组织工程.
背景情况:
- 口腔粘膜炎 (OM) 是化学疗法和放射治疗等癌症治疗的削弱副作用.
- 目前对OM的治疗方法有限,对一些患者来说,帕利费明 (重组人角质细胞生长因子,KGF) 是唯一的选择.
- 需要更好的模型来研究OM机制并评估潜在的治疗方法.
研究的目的:
- 利用已确定的芯片口腔粘膜炎 (OM-OC) 模型来研究KGF对癌症治疗引起的损伤的保护作用.
- 探索OM和KGF治疗潜力的基础细胞和分子机制.
- 为了确定OM治疗的新分子标.
主要方法:
- 一个OM-OC模型是使用人类牙角质细胞,纤维细胞和微血管内皮细胞在原蛋白I凝上开发的.
- 该模型接受了西斯普拉丁,辐射或联合治疗以诱导OM,随后是KGF或没有KGF的恢复期.
- 评估了细胞活力 (酸,Alamar Blue),上皮屏障完整性 (F-actin染色) 和炎症性细胞因子表达 (ELISA).
主要成果:
- 在OM-OC模型中,癌症疗法诱导了显著的细胞死亡和上皮屏障损失,辐射和西斯的模式不同.
- KGF显示了剂量依赖的保护作用,在10 ng/mL时显著减少组织损伤.
- KGF促进了上皮细胞和亚上皮细胞的存活和增殖,并显示了减少关键炎症细胞因子 (如IL-8,TNF-a和TGF-β1.1) 的趋势.
结论:
- OM-OC模型是模拟OM和评估治疗干预措施的宝贵平台.
- KGF有效地减轻癌症治疗引起的口腔组织损伤,并促进愈合.
- 对本研究中发现的特定炎症性细胞因子的进一步研究可能会揭示管理OM的新型治疗策略.
