柏柏林代谢物通过减轻氧化应激和线粒体功能障碍来刺激GLP-1分泌
Wei-Li Yang1, Chen-Yang Zhang1, Wen-Yi Ji1
1Beijing Diabetes Institute, Beijing Key Laboratory of Diabetes Research and Care, Department of Endocrinology, Beijing Tongren Hospital, Capital Medical University, Beijing 100730, P. R. China.
柏柏林的代谢物,柏柏鲁宾 (BBB) 和棕丁 (PMT),显著增加GLP-1的分泌,改善葡萄糖耐受性. 这些化合物保护肠道L细胞,为2型糖尿病提供了新的治疗策略.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 代谢过程中的代谢.
背景情况:
- 来自Rhizoma coptidis的柏柏林 (BBR) 显示了对2型糖尿病 (T2DM) 和肥胖的潜力.
- 尽管血水平较低,但BBR的治疗作用与其代谢物有关.
- BBR代谢物对产生GLP-1的肠道L细胞的细胞保护作用仍然未被探索.
研究的目的:
- 研究BBR代谢物对GLP-1分泌和潜在机制的影响.
- 确定增强GLP-1生产和分泌的特定BBR代谢物.
- 探索这些代谢物对L细胞的细胞保护作用.
主要方法:
- 对六种BBR代谢物的查,以检测GLUTag细胞对GLP-1分泌的影响.
- 使用标准和饮食诱导的肥胖小鼠进行体内研究,以评估葡萄糖耐受性和GLP-1水平.
- 基于细胞的测试,以评估代谢物对棕酸或TNF-α诱导的细胞损伤,氧化应激和线粒体功能障碍的保护作用.
- 对Akt信号通路的分析.
主要成果:
- 柏柏鲁宾 (BBB) 和棕 (PMT) 在GLUTag细胞中显著增加了GLP-1的产生和葡萄糖刺激的分泌.
- BBB和PMT增强了GLP-1和胰岛素分泌,改善了小鼠的葡萄糖耐受性.
- 在饮食诱导的肥胖小鼠中,PMT的使用改善了葡萄糖耐受性和增加了血GLP-1.
- BBB和PMT保护GLUTag细胞免受损伤,氧化应激和线粒体功能障碍,同时逆转炎症诱导的Akt路径抑制.
结论:
- 在T2DM中BBR的治疗益处在很大程度上是由其代谢产物BBB和PMT介导的.
- BBB和PMT对肠道L细胞产生细胞保护作用,增强GLP-1分泌.
- 这些发现为开发刺激GLP-1分泌和治疗T2DM的策略提供了新的见解.
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