莱什曼亚马逊菌感染调节高血糖和糖尿病的氧化应激,损害巨细胞的功能和免疫反应
Taylon Felipe Silva1, Mariana Barbosa Detoni1, Virgínia Márcia Concato-Lopes1
1Laboratory of Immunoparasitology of Neglected Diseases and Cancer (LIDNC), State University of Londrina, Londrina, PR, Brazil.
Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
|February 16, 2024
概括
糖尿病和高血糖症会损害对莱什曼亚马逊菌感染的免疫反应. 这些条件降低了巨细胞的杀虫能力,并阻碍了抗原的呈现,导致糖尿病小鼠更严重的疾病.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 传染性疾病 传染性疾病
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 莱什曼病是由Leishmania寄生虫引起的,免疫病原发生是由不平衡的免疫反应驱动的.
- 糖尿病的特点是高血糖,导致组织损伤和免疫系统受损.
研究的目的:
- 为了研究高血糖和糖尿病对莱什曼亚马逊菌感染的影响.
- 为了确定这些代谢条件如何改变宿主对寄生虫的免疫反应.
主要方法:
- 使用THP-1衍生的巨细胞利用体外高血糖模型.
- 在C57BL/6小鼠中使用了体内实验性糖尿病模型,该小鼠的诱导是由链毒素 (STZ) 引起的.
主要成果:
- 高血糖降低了巨细胞的莱什曼杀伤性活动,并逆转了C57BL/6小鼠对L. amazonensis的抵抗力,导致病变恶化.
- 糖尿病小鼠表现出氧化的产生受损,以及巨细胞对抗原的处理/呈现有缺陷.
- 高血糖刺激促进了M2巨细胞的表型.
结论:
- 糖尿病和高血糖症显著损害了细胞免疫反应,特别是巨细胞功能,对莱什马尼亚感染.
- 这些发现突出了代谢障碍对宿主防御寄生虫感染的有害影响.


