微塑料暴露会导致人类肺上皮细胞和小鼠肺的衰老,因为它会诱导ROS信号传递
Wenhua Jin1, Weibo Zhang1, Hejing Tang1
1Beijing Advanced Innovation Center for Food Nutrition and Human Health, Department of Nutrition and Health, China Agricultural University, Beijing 100193, China.
Environment international
|February 17, 2024
概括
微塑料 (MPs) 通过增加活性氧物种 (ROS) 来诱导人类肺细胞和小鼠肺中的细胞衰老. 抗氧化剂治疗在体外逆转了这些效应,突出了MP诱导的肺病的新途径.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 微塑料 (MP) 是普遍存在的环境污染物,具有潜在的人类健康风险.
- 吸入的MPs对肺组织构成威胁,这对气体交换至关重要.
- MPs对肺细胞的影响,特别是关于细胞衰老的影响,仍未得到充分研究.
研究的目的:
- 在体外研究典型的微塑料对人类肺部衍生细胞 (A549和BEAS-2B) 的影响.
- 确定反应性氧物种 (ROS) 在MP诱导的细胞衰老中的作用.
- 评估微塑料对小鼠肺功能,炎症和衰老的体内影响.
主要方法:
- 在实验室中,A549和BEAS-2B细胞暴露于四种类型的微塑料中.
- 测量活性氧物种 (ROS) 含量和评估衰老标志物.
- 在小鼠体内灌注聚乙烯 (PVC) 微塑料.
- 对小鼠的身体功能,全身炎症和衰老细胞积累的评估.
主要成果:
- 所有四种测试的微塑料都在人类肺细胞中诱导了显著的细胞衰老.
- 聚乙烯 (PVC) 微塑料增加了A549细胞中的ROS水平,而抗氧化剂的作用是可逆的.
- 在小鼠中,PVC微塑料灌注损害了身体功能,增加了全身炎症,并促进了衰老细胞的积累.
结论:
- 微塑料通过ROS信号传递在人类肺上皮细胞和小鼠肺部诱导衰老.
- 这项研究为微塑料诱导的肺部疾病的致病性提供了新的见解.
- 向ROS通路可能提供针对微塑料诱导的肺损伤的治疗策略.
