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Updated: Jul 2, 2025
07:03
Mouse Oocyte Microinjection, Maturation and Ploidy Assessment
Published on: July 23, 2011
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通过诱导氧化应激和激活MAPK通路,甲暴露在试验室中损害了小鼠卵细胞的成熟
Yong-Sheng Wang1, Sheng-Ji Yang2, Zi-Xuan Wan3
1National 111 Center for Cellular Regulation and Molecular Pharmaceutics, Key Laboratory of Fermentation Engineering, Hubei University of Technology, Wuhan, Hubei 430068, China; Key Laboratory of Agricultural Animal Genetics, Breeding and Reproduction, Education Ministry of China; College of Animal Science and Technology, Huazhong Agricultural University, Wuhan 430070, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|February 17, 2024
概括
甲 (CTL) 通过破坏组装和引起氧化应激,损害了小鼠卵细胞的成熟. 这种农药暴露也会触发MAPK通路,影响生殖健康.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 生殖生物学 生殖生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 甲 (CTL) 是一种被广泛使用的农药,已知具有生殖毒性.
- 它对卵细胞成熟的具体影响仍然在很大程度上未知.
- 由于其在环境中普遍存在,了解CTL对雌性性质细胞的影响至关重要.
研究的目的:
- 为了研究甲 (CTL) 对体外卵细胞成熟的有毒作用.
- 阐明CTL诱导的卵细胞损伤的潜在分子机制.
主要方法:
- 在实验室中对小鼠卵细胞暴露于CTL.
- 评估介质成熟,螺旋组装和极体挤出.
- 细胞骨动态的分析 (α-氨酸乙化).
- 线粒体功能的测定 (ATP,ROS水平).
- 评估DNA损伤和组织素甲基化.
- 对MAPK通路激活的研究.
主要成果:
- CTL暴露持续激活了螺旋组合检查点 (SAC),损害了介质成熟和极体挤出 (PBE).
- CTL削弱了α-tubulin乙化,破坏了介质,并损害了线粒体功能 (减少ATP,增加ROS).
- CTL诱导了早期的亡,DNA损伤,改变了基因素H3甲基化,并激活了卵细胞中的MAPK通路.
结论:
- 甲 (CTL) 在实验室中损害了小鼠卵细胞的成熟.
- 机制包括螺旋组装中断,氧化应激诱导和MAPK通路激活.
- CTL对卵细胞质量和生殖潜力构成重大风险.
