银纳米颗粒通过调节神经元铁化诱导与铁积累相关的认知障碍
Xuedi Zhai1, Weici Yan2, Shuhui Liu2
1School of Public Health, Suzhou Medical College of Soochow University, 199 Renai Road, Suzhou, 215123, Jiangsu, China; Yancheng Center for Disease Prevention and Control, 198 Open Avenue, Yancheng, Jiangsu, China.
Environmental pollution (Barking, Essex : 1987)
|February 18, 2024
概括
银纳米粒子 (AgNPs) 通过诱导铁亡,一种与铁过载和脂质过氧化相关的细胞死亡途径,引起神经毒性. 这项研究揭示了铁化作为AgNP诱导的认知障碍和神经元损伤的关键机制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 银纳米粒子 (AgNPs) 无处不在,引发了人们对神经毒性的担忧.
- 铁亡,一种编程细胞死亡形式,与神经退行有关,但其在AgNP毒性中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 通过体外和体外模型研究铁化在银纳米颗粒诱导的神经毒性的作用.
- 阐明AgNP诱导的神经元损伤背后的分子机制.
主要方法:
- 利用HT-22细胞系和小鼠模型来评估AgNP毒性.
- 分析了铁代谢,氧化应激标志物,与铁亡相关的蛋白质 (GPX4,Nrf2) 和认知功能.
- 研究了铁灭菌抑制剂 (ferrostatin-1,deferoxamine) 的作用.
主要成果:
- AgNPs在HT-22细胞中引起剂量依赖的细胞毒性,在小鼠中引起认知缺陷.
- AgNP 破坏了铁的运输,导致铁过载和铁 (NCOA4介导的铁降解).
- 这引发了铁亡级联,包括GSH枯竭,酶活性改变,Nrf2通路调节,GPX4下调和脂质过氧化.
结论:
- 铁化是AgNP诱导的神经毒性的关键调解者,导致神经元细胞死亡和认知障碍.
- 暴露于AgNP会导致铁介导的脂质过氧化,导致Aβ沉积和减少突触可塑性.
- 研究结果表明,铁灭抑制剂是对抗AgNP神经毒性的潜在治疗策略.
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