口服聚乙烯四甲酸微塑料对小鼠心脏的潜在影响
Tao Lu1, Desheng Li1, Xiaoqing Yuan1
1The Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine Prescription Effect and Clinical Evaluation of State Administration of Traditional Chinese Medicine, School of Pharmacy, Binzhou Medical University, YanTai, 264003, ShanDong, People's Republic of China.
Cardiovascular toxicology
|February 18, 2024
概括
聚乙烯二甲酸微塑料 (PET MPs) 通过诱导氧化应激,在小鼠中引起心脏损伤和亡. 在H9C2细胞中,N-乙半胺部分逆转了这些毒性作用,突出了潜在的治疗途径.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 心血管研究研究心血管研究
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 聚乙烯二甲酸微塑料 (PET MPs) 是无处不在的环境污染物.
- 对于PET MPs对哺乳动物心血管系统的毒理影响尚不清楚.
- 了解PET MP的毒性对于公共卫生和环境安全至关重要.
研究的目的:
- 在哺乳动物模型 (ICR小鼠) 和细胞模型 (H9C2细胞) 中研究PET微塑料的心脏毒性作用.
- 阐明PET MP诱导的心脏损伤的潜在机制,重点关注亡和氧化应激.
- 探索对PET MP毒性的潜在保护策略.
主要方法:
- 将不同度的PETMP给ICR小鼠和H9C2细胞.
- 血液病理学检查心脏组织以评估结构损伤.
- 道测定用于检测细胞亡,西部测定与细胞亡相关的蛋白质 (Bax, PARP, caspase-3, Bcl-2),以及流动细胞计测定线粒体膜潜力和反应性氧物种 (ROS) 评估.
- 测量马隆迪甲基 (MDA) 水平和抗氧化酶活性 (CAT,SOD,GSH-Px).
主要成果:
- 在小鼠心脏组织中,PET MPs诱导了显著的毛细血管拥堵,心肌纤维破裂和纤维化.
- 在 PET MP 暴露组中观察到显著的心肌细胞亡,通过 TUNEL 试验证实并改变了与亡相关的蛋白质的表达.
- PET MPs 破坏了线粒体功能,增加了 ROS 生产,并改变了氧化还原环境,由增加的 MDA 和减少的抗氧化酶活动证明.
- 在H9C2细胞中,N-乙半胺部分缓解了PETMP诱导的线粒体功能障碍和亡.
结论:
- 通过氧化应激和线粒体介导的途径,PET微塑料促进心肌细胞亡,导致心肌纤维化.
- 这些发现强调了PET MPs的心脏毒性潜力,并强调了加强塑料污染控制的必要性.
- 这项研究提供了对PET MP毒性机制的见解,并提出了潜在的干预措施.
